Упрощенная HTML-версия
184
5.3. Полиморфизм гена ИЛ-1β
и его роль в патогенезе нозокомиальной пневмонии
В проведённом исследовании распределение частот генотипов гена ИЛ-1β
(-511) С→Т соответствовало равновесию Харди-Вайнберга (χ
2
=3,84 для
пациентов с нозокомиальной пневмонией и контрольной группой) (табл. 46).
Таблица 46
Распределение частот генотипов ИЛ-1β (-511) С→Т у пациентов со
среднетяжёлым и тяжёлым течением нозокомиальной пневмонии (абс., доля)
Генотипы
Пациенты
с тяжёлой НП,
(n=43)
Пациенты
со среднетяжёлой НП,
(n=32)
Контрольная
группа,
(n=58)
С/С
20 (0,47)^
20 (0,63)
18 (0,31)
С/T
19 (0,44)*
11 (0,34)#
37 (0,64)
Т/T
4 (0,09)
1 (0,03)
3 (0,05)
Примечание: * - достоверность различий между группами больных с тяжёлой
нозокомиальной пневмонией и контролем по генотипу С/Т (χ
2
=8,72; р=0,01) - по
двустороннему критерию Фишера. ^ - достоверность различий между группами больных с
тяжёлой нозокомиальной пневмонией и контролем по генотипу С/С; (χ
2
=8,65; р=0,003) – по
двустороннему критерию Фишера. # - достоверность различий между группами со
среднетяжёлой нозокомиальной пневмонией и контролем по генотипу С/Т; (χ
2
=7,41; р=0,005)
– по двустороннему критерию Фишера.
Как следует из табл. 46, у пациентов с нозокомиальной пневмонией
независимо от тяжести её течения генотип С/Т встречался достоверно реже по
сравнению с контрольной группой (р=0,01).
По нашему мнению, патогенетическая значимость изученного полиморфного
локуса -511С/Т гена ИЛ-1β заключалась в вариабельной продукции
соответствующего цитокина, что являлось одним из определяющих факторов в
клинической картине нозокомиальной пневмонии. Как видно из табл. 46, у
пациентов с гомозиготным носительством аллеля С чаще наблюдалось
тяжёлое течение госпитальной пневмонии по сравнению с контрольной
группой. Пониженная секреция ИЛ-1β при носительстве генотипа С/С
рассматривалась как фактор риска персистенции нозокомиальных патогенов,
что приводило к затяжному разрешению пневмонии [96]. Поскольку белковые