182
Таким образом, в группе больных с тяжёлым течением нозокомиальной
пневмонии достоверно чаще встречался генотип Т/Т гена регуляторной
молекулы CD14, что приводило к риску инфицирования грамотрицательной
микрофлорой, повышению синтеза цитокинов и ассоциировалось с более
высоким риском летального исхода у больных с госпитальной пневмонией по
сравнению с лицами-носителями генотипа С/С.
В нашем исследовании оценивалась возможность влияния генотипов С/С и
Т/Т на продукцию цитокинов ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-1RN. Полученные
результаты по содержанию данных цитокинов в периферической крови в
зависимости от генотипов молекулы CD14 представлены на рис. 32, 33, 34.
484,2
189,2
0
100
200
300
400
500
600
Т/Т С/С
р<0,01
Рис.
32.
Уровень ФНО-α в сыворотке крови у пациентов с генотипами С/С и
Т/Т гена регуляторной молекулы CD14 (-260) C→T.
Содержание ФНО-α в
сыворотке крови, пкг/мл