Стр. 182 - 2

180
чёткая тенденция к возрастанию уровня летальности к 28-м суткам
пребывания в стационаре при наличии аллеля Т в группе больных с тяжёлой
нозокомиальной пневмонией (р<0,05).
Эти данные подчёркивали роль регуляторной молекулы СD14 на этапах
раннего распознавания липополисахаридов грамотрицательных патогенов и,
возможно, как следствие, - развитие поздних осложнений нозокомиальной
пневмонии, являющихся ведущей причиной летального исхода к 28-м суткам.
Одним из патогенетических механизмов полиморфизма гена CD14 являлось
влияние его на продукцию ключевых провоспалительных цитокинов, в
частности, ФНО-α [143, 183]. В нашей работе было представлено влияние
полиморфизма гена CD14 на продукцию ФНО-α клетками периферической
крови в зависимости от генотипов – С/С, С/Т и Т/Т у больных с госпитальной
пневмонией (рис. 31).
Следует отметить, что в группе здоровых доноров (контроль) не выявлялись
достоверно значимые различия между генотипом CD14 и ФНО-α в
периферической крови (р>0,05), что обусловливалось отсутствием
бактериальных стимулов. Полиморфизм в позиции (-260) С→Т гена CD14
ассоциировался с высоким уровнем сывороточного ФНО-α, что было связано с
возрастающим уровнем матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) ФНО-α
по сравнению с гомозиготами по аллелю С [143, 183].
В исследовании обнаруживалась взаимосвязь между полиморфизмом
(-260) С→Т гена CD14 и содержанием ФНО-α в сыворотке крови (ОШ=4,32;
95% ДИ 1,19-15,56; p<0,03) в группе у больных с тяжёлой нозокомиальной
пневмонией.
Как видно из рис. 31, достоверность различий между группами пациентов с
генотипом Т/Т по уровню содержания ФНО-α в сыворотке статистически была
значима по сравнению с гомозиготами С/С при стимуляции
липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов. Особенно высокие
значения ФНО-α в сыворотке крови регистрировались при наличии в