Упрощенная HTML-версия
отмечено, что болевой синдром, диспепсический и астенический часто
встречались у всех групп пациентов, увеличиваясь при нарастании показателей
ФНО
, особенно данная тенденция чётко встречалась при микст патологии. По
– видимому, запуск выработки интерлейкином 1
повреждения гепатоцитов и
усиления клинических проявлений при нарастании его уровня (таблица 18), в
дальнейшем приводит к нарастанию повреждения печеночной ткани от ФНО
,
индуктором синтеза которого он является.
ИЛ-1
как-бы “передает эстафету” своему приемнику, что в конечном
итоге приводит к усилению клинических проявлений соразмерно степени
увеличения ФНО
.
При оценке биохимических показателей обращало на себя внимание
увеличение частоты повышенных показателей маркеров цитолиза и холестаза в
группе пациентов с вирусно-паразитарной микст патологией соразмерно при
ФНО
более 50 пг/мл.
При оценке данных УЗИ обращало на себя внимание наличие стабильно
высоких показателей диффузных изменений в печени у больных как
хроническим вирусным гепатитом В, так и микст-патологией.
Обращало на себя внимание наличие зависимости между увеличением
выработки ФНО
и преобладанием диспепсического синдрома (Р=0,027) и
желтушного синдрома (Р=0,02) у пациентов с сочетанием хронического
вирусного гепатита В с хроническим описторхозом, что подтверждает
литературные данные [189] о выраженных агрессивных свойств данного
цитокина на ткань печени.
Известно, что ИЛ-1
стимулирует выработку ещё одного цитокина ИЛ-2,
который был также оценен нами в плане зависимости клинических,
биохимических и сонографических особенностей от его уровня у пациентов с
хроническим вирусным гепатитом В, хроническим описторхозом и их
сочетанием (таблица 20).