Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно, колони
зируют кожные покровы и слизистые оболочки человека,. Резер
вуаром служит больной человек или носитель; основные пути пе
редачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воз
душно-капельный, а также через инфицированные пищевые про
дукты- молоко.
Факторы патогенности
1
. Адгезия.
Первый этап инфекционного процесса — адгезия
микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные
адгезины — липотейхоевые кислоты. Не менее важную роль
в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стреп-
тодорназа.
2. Белок М
(от англ,
mucoid,
слизистый, так как колонии штам-
мов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) по струк
туре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Бе
лок М-основной фактор вирулентности и типоспецифический
антиген, проявляет свойства суперантигена, вызывая актива
цию лимфоцитов и образование антител, что играет важную
роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и
развитии аутоиммунной патологии.
3. Капсула
— фактор вирулентности, защищает бактерии от ан
тимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к
эпителию.
4. С5а-пептидаза
— третий фактор патогенности, подавляю
щий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактиви
рует С5а компонент комплемента.
5. Стрептолизин О
проявляет свойства гемолизина, разрушая
эритроциты в анаэробных условиях, проявляет иммуногенные
свойства, титры антител к нему имеют прогностическое зна
чение.
Стрептолизин S
резистентен к кислороду, не несёт
антигенной нагрузки и вызывает гемолиз на кровяных сре
дах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и
другие клетки.
6. Эритрогенные (пирогеиные) токсины
весьма схожи с
токсинами стафилококков. Иммунологически их разделяют на
три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов де-
52