Упрощенная HTML-версия
стные рецепторы, а также ферменты патогенности, вызывают
циститы, пиелонефриты и эндокардиты.
Факторы патогенности
Адгезины
— поверхностные белки, взаимодействующие с
различными веществами слизистых оболочек, протеогликанами
соединительной ткани, белками внеклеточного матрикса и др.
Капсула
защищает бактерии от комплемент-опосредованно-
го поглощения полиморфно-ядерными фагоцитами, способствует
адгезии микроорганизмов.
Компоненты клеточной стенки
стимулируют развитие
воспалительных реакций: усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами,
активируют систему комплемента и служат мощными хемоатграк-
тантами для нейтрофилов.
Тейхоевые кислоты
активируют систему комплемента по
альтернативному пути, свёртывающую и калликреин-кининовую
системы, а также облегчают адгезию бактерий к эпителиальным
поверхностям.
Белок А
неспецифически связывает Fc-фрагменты молекул
IgG, активирует систему комплемента по классическому и альтер
нативному путям, усиливает активность естественных киллеров.
Ферменты
Каталаза разрушает Н20 2, защищая бактерии от действия ток
сических кислородных радикалов.
Р-лактамазы разрушают молекулы р-лактамных антибиотиков.
Липазы облегчают адгезию и проникновение в ткани.
Коагулаза вызывает свёртывание плазмы крови, образуется
фибриновая плёнка, защищающая микроорганизм.
Ферменты патогенности - гиалуронидаза, дезоксирибонукле
аза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа и др.
Токсины
Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины). Стафи-
лолизины обусловливают гемолитическую активность стафилокок
ков на средах с кровью.
а-токсин имеет наибольшее значение, его часто выявляют у
бактерий, выделенных из клинических образцов, взаимодейству
ет с клеточной мембраной разрушая её.
47