Упрощенная HTML-версия
таким образом, первичный очаг поражения. Эти факторы можно в
свою очередь разделить на неспецифические, к которым относят
ся интерферон и воспалительная реакция (высокая температура,
кислая pH), сенсибилизированные Т-лимфоциты и фагоциты, а так
же специфические иммуноглобулины.
а) Неспецифические факторы резистентности,
индуцированные вирусом
Одним из наиболее мощных факторов неспецифической про
тивовирусной резистентности является интерферон, полученный
впервые Айзексом и Линдеман в 1957 году при заражении кури
ных эмбрионов инактивированным ультрафиолетом вирусом грип
па. Полученный ими интерферон представлял собой низкомолеку
лярный термостабильный белок, легко разрушающийся под дей
ствием протеолитических ферментов. Наиболее активными про
дуцентами интерферона являются лейкоциты (а-интерферон), фиб-
робласты (Р-интерферон) и лимфоциты (у-интерферон). Большин
ство исследователей придерживается того мнения, что до вне
дрения вируса в клетку в ней интерферона нет. Синтез интерферо
на начинается под воздействием индукторов, главными из кото
рых являются вирусная нуклеиновая РНК, а также некоторые бак
териальные субстраты (эндотоксин, полисахариды). Индукторы
растормаживают в клетке генетическую информацию о синтезе
интерферона. Клетка начинает синтезировать этот белок, но на
вирус, находящийся в клетке, он не действует. Клетка погибает, а
интерферон выделяется из клетки и адсорбируется на поверхнос
ти других клеток, связываясь с соответствующими рецепторами.
Адсорбируясь на поверхности неповрежденной клетки, интерфе
рон не препятствует адсорбции на ней вируса и проникновению
вируса в клетку, однако репродукции вируса в такой клетке не про
исходит. Считается, что связывание интерферона с поверхност
ными рецепторами клетки индуцирует в ней синтез новых белков,
которые блокируют транскрипцию и трансляцию вирусной РНК в
клетке.
Следует добавить, что наибольший эффект антивирусного
действия интерферона достигается в том месте и в той ткани,
35