Упрощенная HTML-версия
телия мочевыводящих путей обусловливают поверхностные ре
цепторы, а также ферменты патогенности.
Факторы патогенности
Адгезины
- поверхностные белки, взаимодействующие с
различными веществами слизистых оболочек, протеогликанами
соединительной ткани, белками внеклеточного матрикса и др.
Капсула
защищает бактерии от комплементопосредованного
поглощения полиморфно-ядерными фагоцитами, способствует
адгезии микроорганизмов.
Компоненты клеточной стенки
стимулируют развитие вос
палительных реакций: усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами, ак
тивируют систему комплемента и служат мощными хемоаттрак-
тантами для нейтрофилов.
Тейхоевые кислоты
активируют систему комплемента по
альтернативному пути, свёртывающую и калликреин-кининовую
системы, а также облегчают адгезию бактерий к эпителиальным
поверхностям.
Белок А
неспецифически связывает Fc-фрагменты молекул
IgG , активирует систему комплемента по классическому и альтер
нативному путям, усиливает активность естественных киллеров.
Ферменты
Каталаза разрушает Н202, защищает бактерии от действия
токсических кислородных радикалов.
(3-лактамазы разрушают молекулы Р-лактамных антибиотиков.
Липазы облегчают адгезию и проникновение в ткани.
Коагулаза вызывает свёртывание плазмы крови, образуется
фибриновая плёнка, защищающая микроорганизм.
Ферменты патогенности - гиалуронидаза, дезоксирибонук
леаза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа и др.
Токсины
Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины). Ста-
филолизины обусловливают гемолитическую активность стафи
лококков на средах с кровью.
а-токсин имеет наибольшее значение, его часто выявляют у
бактерий, выделенных из клинических образцов, взаимодейству
ет с клеточной мембраной, разрушая её.
[3-токсин
(сфингомиелиназа), Холодовой гемолизин.
46