цирует в ней синтез новых белков, которые блокируют транс
крипцию и трансляцию вирусной РНК в клетке.
Следует добавить, что наибольший эффект антивирусного
действия интерферона достигается в том месте и в той ткани, ко
торая подвергается воздействию вируса (тканеспецифическое
действие интерферона). В частности, при непосредственной сти
муляции локальных участков слизистой полости рта в них синте
зируется интерферон, который способен в данном месте ингиби
ровать репродукцию вирусных частиц.
Мощными факторами противовирусного действия в очаге
поражения являются также такие элементы воспалительного про
цесса как температура и pH. Экспериментально установлено, что
вирусные частицы могут довольно быстро инактивироваться да
же в термостате при температуре 37°С. Повышение в очаге ви
русного поражения местной температуры до 38-39°С приводит к
значительной инактивации вирусных частиц. Кроме того, следует
отметить, что повышение температуры вызывает местное усиле
ние продукции интерферона.
В очаге воспаления, то есть в месте репродукции вируса,
происходит и значительное снижение pH среды за счет образова
ния большого количества молочной кислоты. В некоторых случа
ях кислотность в очаге воспаления понижается до pH 6,5 и даже
5,5, в то время как репродукция многих вирусов подавляется уже
при pH 6,8. К тому же понижение pH в тканях, так же как и по
вышение температуры, приводит к усилению синтеза интерферо
на.
Таким образом, в очаге воспаления репродукция вируса мо
жет быть подавлена как за счет прямого действия повышенной
температ>гры и кислой pH среды, так и обусловленного этими
факторами усиления синтеза интерферона.
Помимо этого в очаге воспаления существенно возрастает
концентрация протеолитических ферментов, активность которых
значительно повышается при повышении температуры и осмоти
ческого давления.
35