Упрощенная HTML-версия
Иммунологические аспекты
трихомонадной инфекции
Свойство трихомонад сорбировать на своей поверхности
белки плазмы обуславливает феномен 'антигенная
мимикрия* и препятствует специфическому фагоцитарному
киллингу простейших
Устойчивость
Trichomonas vaginalis
к комплементу зависит
от
высокой
концентрации
железа,
в
избытке
присутствующей в менструальной крови. Вероятно, ионы
железа регулируют экспрессию у трихомонад протеазных
белков, которые могут разрушить компонент комплемента
на поверхности микроорганизма, что позволяет простейшим
избегать комплемент-зависимого лизиса
Многочисленные клеточные протеазы, секретируемые
простейшими, разрушают иммуноглобулины сыворотки (IgM,
IgA, IgG), что позволяет трихомонадам также избегать
иммуноглобулинового лизиса
Клинические проявления
трихомонадной инфекции
УЖЕНЩИН:
- Пенистые с неприятным запахом выделения
из влагалища
- Зуд и покраснение в области влагалища
- Дизурия
- Точечные пятнистые высыпания на шейке натки
УМУЖЧИН:
• Слизистые выделения из уретры
-Зуд в уретре
- Покраснение и отечность губок уретры
Симптомы и клинические проявления заболевания
не являются достаточно специфичными, в связи с
чем только на их основании не всегда удается
установить точный диагноз
Особого внимания требует
общебиологический феномен,
характерный для трихомонад -
способность к захвату и резервированию
различных патогенных и условно-
патогенных микроорганизмов.
Трихомонада может быть резервуаром для:
- микоплазм (47,3 %),
- гарднерелл (31,4 %),
-хламидий (18,2 %),
- гонококков (29,1 %),
-грибов (15,7 %).