Упрощенная HTML-версия
УДК: 616-008.6:616.12-008331.4-005.1-092.6
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ
Хромых Т.П.
Омская государственная медицинская академия
Синдром эндогенной интоксикации неизбежно сопровождает развитие
геморрагического шока и представляет собой сложный многокомпонентный
процесс, обусловленный формированием и накоплением втканях и биологических
жидкостях эндотоксинов [0]. При развитии эндотоксемии в организме действует
источник токсинов, биологические барьеры, через которые происходит прорыв
токсинов за пределы источника токсинов, механизмы переноса токсичных
продуктов к «мишеням» через лимфу и кровь, механизмы депонирования,
нейтрализации и выделения токсинов, а также эффекторные механизмы
интоксикации. Известно, что основной вклад в развитие системной эндотоксемии
на ранних сроках геморрагической гипотензии вносят внутренние органы,
расположенные под диафрагмой, поскольку испытывают ишемию в период
централизации кровообращения. Это закономерно приводит к неконтролируемой
активации процессов свободно-радикального окисления и в последующем к
формированию эндотоксемии в крови воротной вены. Возникающий
реперфузионный синдром приводит к тяжелой полиорганной недостаточности,
морфологическим субстратом которой являются прогрессирующие изменения
дистрофического характера, в первую очередь, в жизненно важных органах.
Наряду с этим, возникают трудности с определением реального вклада в
эндотоксемию каждого органа в отдельности. Цель настоящего исследования -
выявить механизмы формирования эндогенной интоксикации при
геморрагической гипотензии.
Материал и методы. Исследования выполнены на 30 белых беспородных
крысах-самцах массой 200-220 г. Животных в эксперимент брали спустя 10-12 ч
после еды, имея свободный доступ к воде. Крыс наркотизировали тиопенталом
натрия (ОАО «Синтез» Курган, Россия) их расчета 25 мг/кг внутрибрюшинно,
катетеризировали левую общую сонную артерию. Для предупреждения
свертывания крови вводили гепарин-натрий («Биохеми», Австрия) из расчета 500
МЕ/кг. У 20 животных моделировали геморрагическую гипотензию острым
кровопусканием и поддерживали артериальное давление на уровне 40 мм рт. ст.
(патент РФ на полезную модель № 49442 от 27 ноября 2005 г.). На 15-й и 30-й
минутах геморрагической гипотензии забирали печень, селезенку, легкие, тонкий
и толстый отделы кишечника и готовили из них гомогенаты.
Содержание молекул средней массы (МСМ) в гомогенатах оценивали по
методу Н.И. Габриэлян. Кровь забирали из воротной вены и сонной артерии.
Концентрацию олигопептидов (ОП) в плазме крови определяли по методу Лоури,
а содержание веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в плазме
и на эритроцитах - по М.Я. Малаховой [2, 3]. Интенсивность свободно-
90