Упрощенная HTML-версия
веществ с прооксидантной активностью, о чем свидетельствовало увеличение
вспышки и светосуммы в несколько раз. Кроме этого, отмечалось изменение
соотношений активности про- и антиоксидантов, наиболее выраженное в плазме
крови воротной вены. Вероятно, это объясняется избыточным поступлением из
брюшной полости токсинов, обладающих антиоксидантными свойствами, что
способствовало уменьшению светосуммы как в плазме воротной вены, так и в
плазме печеночной вены. При панкреонекрозе значение вспышки при
исследовании плазмы воротной и печеночной вены оставалось на одном уровне,
что может свидетельствовать о снижении детоксикационной функции печени.
Таблица 2
Показатели ХЛ плазмы исследуемых групп (М±т)
!
j
Группы
ХЛ плазмы
Спонтанная светимость,
Вспышка,
Светосумма,
I
уел. ед.
уел. ед.
уел. ед.х мин
1 Контрольная(п=27)
0,31±0,02
1,21±0,05
0,73±0,05
j
Опытная (п=21)
0,59±0,03*
1,73±0,02*
5,23±0,20*
Примечание: *
- р<0,05 по сравнению с контролем.
При панкреонекрозе возникает гипертензия в панкреатических протоках
и их разрыв, в результате чего происходит выход амилазы из клеток и аутолиз
паренхимы поджелудочной железы. У животных II группы активность амилазы в
воротной вене возрастала на 33% (табл. 3). В отличие от животных контрольной
группы, где активность амилазы в печеночной вене снижалось по сравнению с
таковой в портальной вене, при панкреонекрозе, наоборот, наблюдалось
повышение ее активности на 49%. Гиперферментемия объясняется снижением
возможности печени инактивировать амилазу, поступающую из поджелудочной
железы, а также попаданием энзима в общий кровоток из разрушенных
гепатоцитов, так как известно, что амилаза секретируется не только клетками
поджелудочной железы, но и присутствует в печени.
При панкреонекрозе по сравнению с группой контроля наблюдалось
повышение активности АлАТ в воротной и печеночной венах на 25% и 31%, а
АсАТ - на 23% и 35% соответственно. Увеличение активности маркеров
повреждения гепатоцитов косвенно свидетельствовало о деструкции мембран
печеночных клеток при панкреонекрозе. Кроме этого, у крыс II группы нами была
выявлена тенденция к снижению активности ITT в крови портальной вены и
печеночной вены.
Осмотическая резистентность эритроцитов в группе контроля составляла
0,35% NaCl. При панкреонекрозе она снизилась до 0,55% NaCl. Возможно,
снижение прочности мембран эритроцитов связано с накоплением ферментов
печени и поджелудочной железы, ВНСММ и олигопептидов на эритроцитах. Их
усиленный гемолиз на фоне сниженной детоксикационной функции печени, в свою
очередь, мог увеличивать степень эндогенной интоксикации.
88