Упрощенная HTML-версия
бактериальной контаминации брюшинной полости и ее внутренних органов
явилось высевание из содержимого брюшинной полости и гомогенатов печени и
почек Ps. aeruginosa в количестве 3x107.
На следующем этапе экспериментов мы оценивали динамику параметров
эндогенной интоксикации в плазме и на эритроцитах крови крыс с синегнойным
перитонитом. Показатели, характеризующие эндогенную интоксикацию у
контрольных животных, соответствовали литературным данным [2].
Следовательно, этиловый эфир не вызывал достоверных изменений содержания
ВНСММ в крови воротной вены животных контрольной группы.
При метаболических нарушениях, формирующихся на фоне синегнойного
перитонита, на первый план выступают количественные и качественные изменения
пула ВНСММ, которые нашли свое отражение в показателях, представленных в
«профиле» спектрограмм супернатантов плазмы крови и эритроцитов. В целом,
через 3 часа после моделирования синегнойного перитонита достоверного
повышения содержания ВНСММ в плазме крови воротной вены по сравнению с
контролем не наблюдалось. Однако качественный состав ВНСММ в плазме крови
воротной вены уже характеризовался значительным увеличением доли
катаболической составляющей на длинах волн 238-248 нм в 3-3,4 раза по
сравнению с контролем.
В это же время на эритроцитах крови воротной вены наблюдалось
достоверное снижение содержания ВНСММ. Так суммарная концентрация
ВНСММ на эритроцитах крови воротной вены уменьшилась по сравнению с
контролем на 47%. Снижение спектра поглощения к 3 часам синегнойного
перитонита наблюдалось практически на всем протяжении спектрограммы,
начиная с длины волны 242 нм (р<0,001).
Таким образом, на фоне синегнойного перитонита в крови воротной вены
выявляется не только повышение содержания ВНСММ, но и перераспределение
между плазмой и эритроцитами. Можно предположить, что снижение содержания
ВНСММ на эритроцитах связано с переходом основной массы токсичных
продуктов с эритроцитов в плазму. Освобождение матрикса эритроцитов от
некоторых фракций ВНСММ можно объяснить изменением химических свойств
самих токсических веществ. Это косвенно доказывает изменение структуры
спектрограмм при синегнойном перитоните, а также изменение свойств мембран
эритроцитов и появление в крови веществ, не относящихся к группе ВНСММ и
конкурентно замещающих их на эритроцитах, или сочетанием всех выше
перечисленных факторов. Кроме данных предположений, не стоит забывать и о
повреждении мембран эритроцитов экзотоксином синегнойной палочки с
закономерным развитием ДВС-синдрома.
При расчете кагаболического пула ВНСММ в плазме и эритроцитах крови
воротной вены оказалось, что катаболический пул данных веществ в 2 раза
превышал контрольные показатели в плазме и, напротив, был достоверно снижен
практически в 3 раза в эритроцитах (табл.).
84