Упрощенная HTML-версия
Братищева с соавт. [1], гемодинамические нарушения выявляются у пострадавших
с ЧМТ уже с момента поступления в стационар. При этом большинство авторов,
описывая нарушения мозгового кровотока, системной гемодинамики и
периферического кровообращения, а также электрокардиографические изменения
в остром периоде тяжелой ЧМТ, объясняют их нарушением интегрирующей роли
головного мозга и изменением вегетативной регуляции функций сердца и сосудов
[7,11 ]. Целью нашего исследования явилась оценка значимости функционально
метаболических нарушений сердца в развитии посттравматических расстройств
гемодинамики, а также выявление механизмов миокардиальных повреждений при
тяжелой черепно-мозговой травме.
Материал и методы. На 346 наркотизированных эфиром белых
беспородных крысах-самцах массой 202±1,4 г моделировали тяжелую ЧМТ
посредством удара по средней линиитеменной области головыживотного свободно
падающим грузом вычисленной массы [5]. Изменения показателей системной
гемодинамики после травмы изучали с помощью методатетраполярной реографии.
Сократительную функцию миокарда в сроки 1 ч, 1, 7, 30 суток
посттравматического периода исследовали, используя модель изолированного
изоволюмически сокращающегося сердца по Е.Т. Fallen et al. [12].
Функциональные резервы сердца при ЧМТ оценивали с помощью следующих
методических приемов: гипоксическая проба с последующей реоксигенацией,
гипо- и гиперкальциевая, гипернатриевая и ацидотическая пробы, а также нагрузка
ритмом высокой частоты, при которой частота стимуляции сердца внезапно
увеличивалась с 240 до 300, 400 и 500 мин1. В контрольные группы вошли 49
животных. Биохимические исследования сыворотки крови включали определение
активности КФК-МВ и АсАТ, содержания лактата и общей антиоксидантной
способности методами, описанными ранее [10]. Активность процессов свободно
радикального окисления оценивали методом хемилюминесценции сыворотки
крови при добавлении сернокислого железа. Измерения проводили на
хемилюминометре “ХЛ-003” с пакетом программ. В коронарном протоке
определяли концентрацию глюкозы, лактата и активность АсАТ. Потребление 1 г
сухого миокарда за 1мин глюкозы и выделение лактата рассчитывали на 1мм рт.
ст. развиваемого давления. Потерю кардиомиоцитами АсАТ вычисляли на 1 кг
сухого миокарда за 1 мин. Биохимические исследования выполнялись в
Центральной научно-исследовательской лаборатории ОмГМА (зав. - д.м.н.,
профессор Т.И. Долгих).
Результаты и обсуждение. Проведенные эксперименты уже через 1 ч
после ЧМТ выявили уменьшение на 25,5%скорости расслабления миокарда левого
желудочка, коррелирующее с выраженностью посттравматической
гиперферментемии (КФК-МВ - г=-0,74, Р<0,01; АсАТ - г=-0,71, Р<0,01). Сердца
травмированных крыс характеризовались снижением устойчивости к дефициту
кислорода и глюкозы, а также к реоксигенационным повреждениям. Это
проявлялось более выраженным, по сравнению с контролем, изменением
сократимости и метаболизма сердец при проведении гипоксической пробы и
последующей реоксигенации. Более информативными были изменения
77