УДК 616-092.008.1
ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
УДК 616.12-001.31 : [616.341-611.018.73 ]
ДИСФУНКЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ к иш к и в
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ УШИБА СЕРДЦА
Вербицкая B.C., Корпачева О.В., Хромых Т.П.
Омская государственная медицинская академия
Летальность при повреждениях сердца может достигать 49% [2], а
согласно данным некоторых авторов, 90% [1]. В условиях экспериментального
ушиба сердца вклад самого поврежденного сердца в показатель летальности
реализуется через изменения центральной гемодинамики в виде синдромамалого
сердечного выброса, основу которого составляет посттравматическая
миокардиальная дисфункция [3]. Однако нельзя исключить, что определенный
вклад в течение посттравматического периода может вносить дисфункция
экстраторакальных органов, в частности, кишечника. Знание общих
патологических феноменов, а также данные литературы о механизмах
формирования структурно-функциональных нарушений органов и тканей при
травме позволяют предполагать участие таких патогенетических факторов, как
стресс-реакция, гипоксия, воспаление, в нарушении функций не только сердца
при его ушибе, но и других органов, в том числе и кишечника. Изучение
патогенетических факторов имеханизмов формирования повреждений кишечника
является важным для понимания закономерностей течения и исхода
посттравматического периода ушиба сердца. Цель исследования - оценить
функциональное состояние слизистой оболочки тонкой кишки в
посттравматическом периоде ушиба сердца.
Материал и
методы исследования. Эксперименты выполнены на 70
белых беспородных крысах-самцах массой 250-300 г, наркотизированных
тиопенталом натрия в дозе 25 мг/кг массы внутрибрюшинно. В эксперимент
животных брали спустя 10-12 часов после еды при свободном доступе к воде.
Ушиб сердца моделировали с помощью оригинального устройства, имитирующего
удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося
автомобиля с препятствием [4].
Контрольную группу составили 10 интактных животных. В опытные
группы вошло 60 животных с исследованием активности амилазы всех отделов
тонкой кишки через 1, 3, 6 и 24 часа, 3 и 7 суток после моделирования тупой
травмы сердца. Пристеночное пищеварение изучали методом ступенчатой
десорбции фермента [6]. Методика основана на сравнении амилолитической
активности 5 проб, взятых с фрагмента слизистой оболочки тонкой кишки. Первая
проба (С) отражает активность панкреатической а-амилазы межворсинчатых
37