Упрощенная HTML-версия
В динамике посттравматического периода ликворное давление в обеих
группах снижалось с 24-26 мм рт. ст. (медиана) при поступлении до 11-15 мм рт.
ст. через 11 суток после травмы (рис. 1). При этом краниоспинальный комплайнс
увеличивался от 0,4-0,6 до 2-2,8 мл/мм рт. ст. Такая величина ликворного давления
(24-26 мм рт. ст.) соответствует выраженной внутричерепной гипертензии, при
которой приоритетную роль в поддержании механизмов церебральной защиты
играет краниоспинальный комплайнс [1,2]. Однако при этом определенную роль
играет и ауторегуляция мозгового кровотока. В случае ее сохранения включается
резерв вазодилатации, что позволяет поддержать перфузию головного мозга на
прежнем уровне [2].
Парный сравнительный анализ по срокам показал, что наиболее
чувствительным является изменение краниоспинального комплайнса. В группе II
этот показатель становился ниже такового в группе I уже через 5 суток после начала
лечения. Значимые различия по ликворному давлению выявлялись только через
7 суток посттравматического периода. В более отдаленном периоде (9- и 11-е сутки)
различия между группами сохранялись, что свидетельствует о достаточно стойком
эффекте стабизола (рис. 1).
Проведенный корреляционный анализ также показал наличие различий
по характеру и степени связи между изученными показателями. Зависимость
между краниоспинальным комплайнсом и ликворным давлением у пациентов, для
лечения которых использовали стабизол, существенно выше. Таким образом,
эффект стабизола заключался в том, что именно снижение ликворного давления
приводило к клинически значимому увеличению комплайнса, и, следовательно, к
увеличению компенсаторных возможностей механизмов церебральной защиты.
Заключение.
Таким образом, использование стабизола, с одной стороны,
позволяет эффективно корригировать гиповолемию, а с другой, несколько
увеличивает ликворное давление и снижает краниоспинальный комплайнс, что
уменьшает компенсаторные возможности механизмов церебральной защиты.
Однако последний эффект необходимо рассматривать во временном аспекте и,
вероятно, с учетом уровня внутричерепной гипертензии. На фоне использования
стабизола снижение ликворного давления до 18-20 мм рт. ст. в период 5-7 суток
приводит к более значительному увеличению комплайнса, чем в группе пациентов
без стабизола. Более сильную связь между комплайнсом и ликворным давлением
при использовании стабизола выявил также корреляционный анализ.
Литература
1.
БелкинА.А.
Патогенетическое понимание системы церебральной защиты
при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с
острой церебральной недостаточностью // Интенсивная терапия. - 2005. -№1(1).
-С . 33-37.
2.
Белкин А.А., Зислин Б.Д., Доманский Д.С.
Мониторинг
краниоспинального комплайнса при церебральной недостаточности // Анест. и
реаниматол. - 2010. - № 2. - С. 34-36.
3.
Зислин БД., Чистяков А.В., Белкин А.А. и др.
Мониторинг низких
Давлений // Вестник интенсивной терапии. - 2001. - № 3. - С. 38-41.
105