Упрощенная HTML-версия
Рис. 23. Хронический антрум-гастрит. Выраженная лимфоилазмоцитарная
инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки с формированием
лимфоидного фолликула со светлым центром. Воспалительный инфильтрат раздвигает
железы (неопределенная атрофия). Окраска гематоксилином и эозином. хЮО
появления клеток с кишечным фенотипом, не имеющий клинического
значения; КМ, развивающаяся параллельно с канцерогенезом и КМ -
этап канцерогенеза.
Определение типа КМ основано на идентификации гистохимического
фенотипа. I тип (полная) - присутствие щеточной каемки цилиндрических
клеток, располагающихся и/или клеток Панета в основании метаилазиро-
ванных желез; II тип (неполная) - присутствие цилиндрических клеток,
содержащих нейтральные или сиаломуципы (соответственно НА и I1B
варианты), между бокаловидными клетками; III тип (неполная толстоки
шечная) - наличие цилиндрических клеток, содержащих сульфомуцины,
между бокаловидными клетками (рис. 24-26). Вид муцинов, обнаружи
ваемых в бокаловидных клетках, не влияет на тип КМ. Алгоритм иден
тификации типа КМ: 1) обнаружение бокаловидных клеток - кишечная
метаплазия есть; 2) клетки, расположенные между бокаловидными имеют
щеточную каемку, в основании желез могут присутствовать клетки Па
нета - полная кишечная метаплазия (полная тонкокишечная, тип I), если
нет - см. пункт 3; 3) клетки, расположенные между бокаловидными явля
ются муцинпродуцирующими и не имеют щеточной каемки - негголная
кишечная метаплазия: если в этих цилиндрических клетках выявляются
нейтральные муцины, кислые сиаломуцины или их смесь, то это тип II,
если сульфомуцины - тип III (неполная толстокишечная).
42