Упрощенная HTML-версия
В условиях воспаления созревающие клеточные формы подвергаются
гидропической дистрофии, превращаясь в так называемые баллонные
клетки (рис. 2), характерный признак эзофагита.
Рис. 2. Хронический эзофагит. Удлинение соединительнотканных сосочков.
Баллонная дистрофия клеток многослойного плоского эпителия.
Окраска гематоксилином и эозином, х 160
Синхронно с появлением акантотических тяжей элонгация соедини
тельнотканных сосочков может достигать 75% толщины эпителиального
пласта (рис. 3). Разумеется, оценивать этот признак можно только на ги
стологических срезах, полученных с правильно ориентирован нош блока,
когда в срезе можно обнаружить хотя бы три параллельно расположенных,
сосочка. Элонгация соединительнотканных сосочков при воспалении
обусловлена выделением растворимых медиаторов, стимулирующих
пролиферацию фибробластов, эндотелия, гладкомышечных клеток. К ним
относятся фактор роста фибробластов и эпидермальный фактор роста,
которые выделяются макрофагами. Тромбоциты, подвергшиеся деграну
ляции, выделяют тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий
фактор роста р. Происходит интенсивный синтез фибробластами молекул
«стромального» коллагена - III и I типов, фибронектина.
В ремоделированных сосочках возникает эктазия венул (рис. 4), в
результате воспалительной гиперемии и стаза, с одной стороны, и как
следствие неоангиогенеза, с другой. Оценка этого признака не лишена
субъективности и требует острожного подхода.
-
11
-