Упрощенная HTML-версия
ставят интерес для врачей-стоматологов различного профиля,
ежедневно сталкивающихся с проблемой прогноза течения вос
паления в тканях пародонта у указанного контингента больных,
курсантов стоматологических ФУВ медицинских ВУЗов, врачей-
интернов, клинических ординаторов.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕСТНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ
ПАРОДОНТИТОМ
Современный уровень представлений о патогенезе хрониче
ского генерализованного пародонтита определяет его как резуль
тирующую взаимодействия «инфект-хозяин» (Григорьян А.С. с
соавт., 2001, 2004, 2006; Грудянов А.И., 2009, Грудянов А.И.,
Фролова О.А., 2004). При этом баланс между бактериальной ин
вазией и локальной резистентностью полости рта рассматривает
ся в качестве основного фактора, определяющего клинические
проявления поражений тканей пародонта (D’Auito F., et al., 2004).
Хроническое генерализованное воспаление тканей пародонта
приводит, в свою очередь, к изменению локальной резистентно
сти: снижается местный иммунитет (Yamamoto Т., et al., 2003).
Уровни тканевой реактивности закреплены генетически, следова
тельно, определяющее значение имеет полиморфизм генов, коди
рующих экспрессию факторов неспецифической резистентности
(рецепторов, сорбирующих бактерии, системы макрофагальных
клеток, цитокинов и рецепторов к цитокинам). Тканевые реакции
в полости рта, запущенные бактериальной колонизацией и сопро
вождающиеся изменениями метаболических процессов на уровне
клеток-«мишеней» и тканей, лежат в основе клинических прояв
лений пародонтита (Greenstein G., 2002; Nares S., 2003). В связи с
этим, при прогнозе течения хронического воспаления в пародон-
те именно с клинических позиций должны быть интерпретирова
ны результаты молекулярных механизмов тканевой резистентно
сти полости рта.
Способ оценки интенсивности воспаления у больных хрони
ческим пародонтитом осуществлён по авторской методике (Па-
5