Упрощенная HTML-версия
10
увеличилась доля ретикулярных клеток, макрофагов и дегенерирующих
клеток.
Выявленные
структурные
перестройки
в
подвздошном
лимфатическом узле можно рассматривать как морфологические критерии
снижения его транспортной и детоксикационной функций.
Таким образом, уже после однократного перорального введения
препарата в тимусе и селезенке выявлены структурно-функциональные
преобразования, которые направлены на активацию защитных механизмов в
условиях токсического влияния селенита натрия. Кроме того, на усиление
неспецифических защитных механизмов в организме в этот период указывает
увеличение фагоцитарного числа, свидетельствующее о повышении
фагоцитарной активности лейкоцитов (Долгих В.Т., 2003; Олиферук Н.С. и
соавт., 2005) (Рис. 1).
0,00
1,00
2,00
3,00
4,00
5,00
6,00
7,00
8,00
9,00
К So2 So 6 So 14 Sб 2 Sб 6 Sб 14
*
*
#
*
#
*
&
*
$
*
#
@
Рис. 1. Динамика изменений среднего числа фагоцитированных частиц на
один нейтрофильный лейкоцит (ФЧ) интактных крыс, при пероральном и
внутрибрюшинном применении токсической дозы селенита натрия и после
отмены.
Примечание (здесь и ниже в гистограммах): * - отличие достоверно при сравнении с
показателями контроля; # - с показателями на 2 сутки в своей группе; @ - с показателями
на 6 сутки в своей группе; & - с показателями группы Sо2; $ - с показателями группы Sо6;
% - с показателями группы Sо14, (р<0,05).
Вместе с тем, компенсаторные защитные механизмы недостаточны в
данных условиях, так как, во-первых, во всех изученных органах выявлены
деструктивные процессы, в большей степени - в подвздошном
лимфатическом узле. Во-вторых, в лейкограмме отмечено уменьшение числа
нейтрофилов, эозинофилов и лейкоцитарного индекса интоксикации, а в
плазме крови - увеличение уровня веществ низкой и средней молекулярной
массы, особенно катаболического пула, что указывает на наличие в
организме эндогенной интоксикации (Рис. 2).