Упрощенная HTML-версия
19
морфогенных патогенетических факторов в течение 14 суток эксперимента и
свидетельствует о высокой концентрации биологически активных веществ в
стенке тонкой кишки и в прилежащем к ней тканевом регионе при
внутрибрюшинном введении селенита натрия. Количество тучных клеток II и
III степени дегрануляции в 2 раза превышает аналогичные показатели группы с
пероральным применением селенита натрия, что указывает на более
выраженную токсическую нагрузку, прежде всего на регион брюшины.
У животных, которым внутрибрюшинно вводили токсическую дозу
селенита натрия, регистрировали эозинопению и повышение поглотительной
способности нейтрофильных лейкоцитов в крови (в 3 раза), при пероральном
воздействии она увеличилась в 2 раза.
Высокое суммарное содержание веществ низкой и средней молекулярной
массы определяли в плазме крови (в 1,5 раза больше, чем в контроле) при
внутрибрюшинном введении селенита натрия. По данным Малаховой М.Я.
(1995) это является показателем эндогенной интоксикации.
ВЫВОДЫ
1. Применение токсической дозы селенита натрия (перорально или
внутрибрюшинно) вызывает структурно-клеточные преобразования основных
звеньев лимфатического региона подвздошной кишки, в результате которых
развивается недостаточность дренажно-детоксикационных процессов в зоне
лимфосбора и общий эндотоксикоз, это приводит к стойкому уменьшению
площади поперечного сечения стенки подвздошной кишки (степень
выраженности изменений больше при пероральном способе введения).
2. Однократное воздействие селенита натрия, независимо от способа
введения, вызывает:
а) уменьшение площади межклеточных пространств стенки кишки (больше
выражено при пероральном введении), сокращение площади синусной системы
брыжеечного лимфоузла (больше выражено при внутрибрюшинном введении),
что указывает на нарушение процессов образования и отведения тканевой
жидкости и лимфы;