Стр. 17 - 2

Упрощенная HTML-версия

16
сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов и
эозинофилов. На 6 сутки определяли увеличение количества лимфоцитов, а
после отмены препарата (на 14 сутки) показатели лейкоцитарной формулы
соответствовали контрольным значениям, за исключением значительного
увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов (на 33 %).
Значения показателей, характеризующих поглотительную способность
нейтрофильных лейкоцитов, резко повышаются в начале эксперимента, в
динамике постепенно уменьшаются, но остаются выше контроля на всем
протяжении наблюдения.
Концентрация веществ ризкой и средней молекулярной массы повышается
в 2 раза уже на 2 сутки после перорального введения токсической дозы
селенита натрия и сохраняется таковой на протяжении всего эксперимента, что
свидетельствует о существовании постоянной эндогенной интоксикации в
организме (Малахова М.Я., 1995) и недостаточной дренажно-детоксикационной
функции лимфатического региона тонкой кишки.
После внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия
отметили стойкое уменьшение общей площади поперечного сечения стенки
подвздошной кишки, за счет уменьшения всех ее слоев, как и при пероральном
воздействии, причем, после однократного введения селенита натрия
существенно уменьшаются площади слизистой оболочки и подслизистой
основы, а на 6 сутки значения их восстанавливаются. Однако, после отмены
препарата (на 14 сутки) площади слизистой оболочки и подслизистой основы
вновь уменьшаются.
В слизистой оболочке снижается численность эпителиоцитов,
бокаловидных клеток, а увеличивается число макрофагов, эозинофилов,
плазматических клеток, что указывает на активацию защитных процессов
(Бгатова Н.П., 1999; Голубева И.А., 2004). Митотическая активность клеток в
стенке кишки повышается на 6 сутки, а после отмены препарата возвращается к
контрольным значениям. Изменения площади мышечной оболочки более
стойкие, уменьшившись на 2 сутки, этот показатель до конца эксперимента не
приходит к норме. В ней увеличивается численность нейтрофилов и тучных
клеток, что свидетельствует об индукции защитных реакций (Аруин Л.И., 1998;