Упрощенная HTML-версия
20
Панкреонекроз
Активация СРО
Гипердинамия
сердца
Нарушение
реологии
крови
Накопление
ВНСММ
Портальная гипертензия
Гипоксия
Дефицит
ОЦК
Боль,
нарушение САС
Сосудистый
паралич
Печеночная недостаточность
, ПОН
Гипо(Na
+
, Ca
2+
, K
+
,
Mg
2+
)емия
Экссудация
Интоксикация
↑ сосудистой
проницаемости
↓ газообмена
↓ альбумина
Ухудшение физико-
химических свойств
эритроцитов
Разобщение
окислительного
фосфорилирования
Выход Fe
2+
Активация ПОЛ
↓ синтетической функции
↓ детоксикационной функции
Гипербилирубинемия
Дефицит витамина К
Холестаз
ДВС синдром
↓ фибриногена
Гиперферментемия
↑ глюконеогенез
↓ синтеза инсулина,
инсулинорезистентность
↑ глюкозы
↓ конъюгирующей функции
Рис. 2. Блок-схема патогенеза печеночной недостаточности при панкреонекрозе по данным
литературы (А.В. Ершов, 2007; С.В. Журавель, 2004; Г.И. Назаренко и соавт., 2006; Ю.П. Орлов и
соавт., 2006; Д.А. Остапченко и соавт., 2007; В.С. Савельев и соавт., 2008; П.С. Филипенко и со-
авт., 2008; M. Pauliny et al., 2009) и результатам собственных исследований (выделено).
ВЫВОДЫ
1.
Ведущими патогенетическими факторами панкреатогенной печеночной
недостаточности являются нарушения гемодинамики, обусловленные ухудше-
нием реологических и гемостазиологических свойств крови, чрезмерная
активация процессов свободно-радикального окисления и эндотоксемия.
2.
Функционально-метаболические нарушения печени при панкреонекрозе
проявляются активацией с последующей декомпенсацией детоксикационной,
синтетической и конъюгационной функций печени и гиперферментемией
вследствие деструкции мембран гепатоцитов.
3.
Профилактическое использование цитофлавина в дозе 0,21 мл/кг массы
тела в раннем периоде после моделирования панкреонекроза в значительной
степени нивелирует повреждающее действие гепатотропных патогенных факто-