Упрощенная HTML-версия
15
могенатов органов после введения цитофлавина позволяют судить о некотором
уменьшении интенсивности процессов свободно-радикального окисления в
ранние сроки использования препарата. Статистически значимое снижение ис-
следуемых параметров хемилюминесценции плазмы и гомогенатов печени
наблюдалось только через 6 ч после введения цитофлавина. В более поздние
сроки подобных изменений не было, видимо, вследствие прекращения фарма-
кологических эффектов компонентов препарата, связанных с усилением
антиоксидантной защиты.
Цитофлавин, обладая мембранопротективным и антиоксидантным дейст-
вием (Н.Н. Попова и соавт., 2010), уменьшал повреждение поджелудочной же-
лезы и печени и в некоторой степени снижал потерю α-амилазы панкреатоци-
тами, что отражалось в выравнивании гиперферментемии в течение всех сроков
исследования. На фоне цитофлавина через 6 ч после моделирования панкрео-
некроза отмечалось снижение активности АлАТ в обеих венах, что свиде-
тельствует об уменьшении выраженности цитолитического синдрома
(Г.И. Назаренко и соавт., 2006). Однако через сутки данные показатели резко
возрастали и стали превышать значения у животных при панкреонекрозе, что,
очевидно, обусловлено активацией метаболических (анаболических) процессов
в организме, в целом, и в печени на фоне цитофлавина, в частности
(П.С. Маркевич и соавт., 2010). При определении активности γ-
глутамилтрансферазы в сериях опытов с цитофлавином отмечалось более плав-
ное нарастание активности этого фермента, чем без использования препарата.
Пик активности смещался к концу первых суток. Данный факт мог свидетель-
ствовать не только о сохранении микросомальной системы печени, но и об
уменьшении поражения поджелудочной железы (А.Я. Цыганенко, 2002).
Цитофлавин частично нормализовывал содержание прямого билирубина в
воротной вене по сравнению с показателем нелеченых животных. Видно, что
профилактическое введение препарата хотя и сохраняло динамику изменений
концентрации прямого билирубина, характерную для печеночно-клеточной не-
достаточности, но уменьшало его количество в кровотоке. Степень снижения
билирубина служила маркером выведения токсинов (Е.Н. Денисова и соавт.,
2009).
Концентрация мочевины на фоне цитофлавина значительно отличалась от
значений панкреонекроза на сроке 24 ч: отмечался резкий подъем метаболита в
3,3 и 2,4 раза в воротной и печеночной венах, соответственно. Не исключено,
что течение восстановительного периода осложнялось повреждением почек
(ретенционная гиперазотемия) (X.P. Zhang et al., 2008), что требует дальнейших
углубленных исследований, в том числе и мочевыделительной системы. Введе-
ние цитофлавина обусловливало более интенсивное снижение содержания
глюкозы, чем при панкреонекрозе. При этом, возможно, уровень глюкозы через
сутки в печеночной вене был значимо выше, чем при панкреонекрозе, за счет
нормализации процессов глюконеогенеза. Такие изменения концентрации глю-