Упрощенная HTML-версия
12
Использование инфузионной терапии и вазопрессорной поддержки (дофамин в дозе более
10 мкг/кг/мин) не оказывали существенного влияния на восстановление гемодинамики.
К 3-м суткам у пациентов I и II групп отмечалось восстановление центральной
гемодинамики, а в III группе отмечалось дальнейшее ухудшение всех гемодинамических
параметров. Низкое САД сочеталось с низким ОПСС, высокой ЧСС, низкими индексами
интегральной реографии и увеличением ВнкЖ, что указывало на наличие «капиллярной
утечки», прогрессировавшей к 5-м суткам, сменой гипогидратация на гипергидратацию, а в
III группе объем ВнкЖ возрастал в течение всего периода наблюдения.
Это способствовало развитию панкреатогенного перитонита у 43% пациентов и
гидроторакса у 35% больных II группы и до 85% по перитониту и до 55% по гидротораксу в
III группе. При этом были выявлена тесная прямая зависимость между ростом концентрации
свободного гемоглобина (r=0,82; р<0,001) и увеличением ОПСС, которая сохранялась у
пациентов с более тяжелым состоянием вплоть до 3-х суток. При уровне ферритина до
746±60 мкг/мл имела место прямая зависимость с показателями ОПСС (r=0,83; р<0,001), а
свыше 835±78 мкг/мл - отрицательная зависимость (r= -0,95; р<0,001), выявлялась прямая
связь между концентрацией ферритина и дозой вазопрессоров (r=0,89 при р<0,001), между
ростом концентрации свободного гемоглобина в плазме крови и количеством ВнКЖ (r=0,73
при р<0,001).
Наличие зависимости между концентрацией ферритина и используемыми дозами
вазопрессоров позволяет утверждать, что ферритин может являться одним из ведущих
патогенетических факторов гиповолемии при остром панкреатите. Он обусловливает
стойкую артериальную гипотензию и нарушение насосной функции сердца, о чем
свидетельствует корреляционная зависимость между его концентрацией и тяжестью
состояния по шкале APACHE II (r=0,88 при р<0,001).
Эндотоксикоз при остром панкреатите и его связь с нарушением обмена железа.
В патогенезе острого панкреатита эндотоксикоз является вторичным синдромом. Нами
выявлено, что величина лейкоцитоза (табл. 4) напрямую зависела от тяжести общего
состояния пациентов. К 5-6 суткам у пациентов I и II групп отмечалось снижение числа
лейкоцитов на 20-30% от исходного уровня, в III группе - на 73,5%, но на фоне снижения
абсолютного числа лимфоцитов и увеличения палочкоядерных нейтрофилов. Динамика
ЛИИ характеризовалась ростом его значений у пациентов I и II групп и снижением к 5-6-м
суткам, а в 46,9% случаев у больных III группы отмечалось снижение ЛИИ уже к 3-м
суткам.