Упрощенная HTML-версия
21
ченным нами данным, характеризуется резким проявлением нарушения це-
лостности кардиомиоцитов. Уровень cTnI в плазме крови таких особей в 19,7
раза (pU
СД
=0,008) превышает соответствующее значение при диабете вне алко-
голизации (рис. 3). О наличии реактивного процесса свидетельствует выражен-
ный острофазовый ответ (рис. 4): содержание
С
-РБ и α
1
-КГП в плазме крови
становится повышенным по сравнению с течением диабета без воздействия ал-
коголя. При этом обнаруженное умеренное снижение уровня фибронектина
может отражать его усиленное потребление при развитии тканевой деструкции.
Развитие острофазового ответа при данном варианте сочетания сахарного диа-
бета и алкогольной интоксикации может иметь патобиологическое значение в
контексте усиления инсулинорезистентности под влиянием провоспалительных
цитокинов, способствующей декомпенсации заболевания.
Действительно, биохимические проявления деструктивных процессов в
сердце наблюдаются в условиях углубления патологии контроля гликемии, о
чем свидетельствовала более высокая концентрация фруктозаминов в плазме
крови (рис. 5). Это может отражать потенцирование дефицита эффектов инсу-
лина вследствие воздействия алкоголя. Вместе с тем, по концентрации свобод-
ных жирных кислот (СЖК) в крови сделать такое заключение не представляет-
ся возможным, поскольку уровень данного показателя был снижен при сочета-
нии сахарного диабета с хронической алкогольной интоксикацией (табл. 4). Та-
кой эффект может быть следствием фермент-зависимого формирование этило-
вых эфиров жирных кислот при неокислительном катаболизме этанола. Дан-
ные производные из крови поступают в ткани, что снижает плазменный уро-
вень СЖК, и оказывают мембранопатологическое действие, способствуя разви-
тию повреждения. Кроме того, снижение уровня СЖК может способствовать
углублению нарушений энергетического обмена в кардиомиоцитах, учитывая
невозможность адекватного использования углеводных субстратов при дефи-
ците эффектов инсулина. В связи с этим, наблюдаемое уменьшение содержания
СЖК, вероятно, не вполне пропорционально и адекватно отражает степень ин-
сулинорезистентности при хронической интоксикации этанолом. Но, с другой
стороны, обнаруженное различие может быть косвенной характеристикой ра-
боты одного из звеньев возможного механизма наблюдаемого нами поврежде-
ния сердца. Нарушение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования
в митохондриях под влиянием высоких концентраций этиловых эфиров жир-