Упрощенная HTML-версия
наиболее быстро включающегося в патогенетический «каскад». Увеличение
выработки данного цитокина приводит в нарастанию активации нейтрофилов,
Т-В лимфоцитов и увеличению синтеза ИЛ-2 и ФНО
. Усиление выработки
ИЛ2 приводит к увеличению цитотоксической активности клеток, а нарастание
выработки ФНО
к усилению некроза гепатоцитов, запуску процессов апоптоза
и увеличению окислительного «стресса», что в конечном итоге оказывает
прямое цитотоксическое и цитолитическое воздействие на гепатоциты (рисунок
17).
Таким
образом,
сочетанная
вирусно-паразитарная
патология
характеризовалась выраженным клинико-цитокиновым синдромом в виде
нарастания интенсивности как клинических проявлений, так и лабораторно-
инструментальных при нарастании уровня провоспалительных цитокинов.
Значительное нарастание выработки противоспалительного цитокина
ИЛ-10 у пациентов всех трёх групп можно рассматривать в свете
многочисленных протективных свойств данного цитокина [228, 229, 232], как
мобилизацию защитных свойств организма на подавление синтеза
провоспалительных цитокинов, прежде всего ИЛ-1
и ФНО
.
Рис 17. Блок-схема участия иммунных механизмов в патогенезе
хронического вирусного гепатита В и описторхоза.
СОЧЕТАНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО
ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В С
ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ
Увеличение выработки
провоспалительного
цитокина ИЛ-1
Активация нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов
Увеличение выработки ИЛ-2
Увеличение выработки
ФНО
Ув личение
цитотоксической активности
Нарастание интенсивности
некроза гепатоцитов
Запуск процесса апоптоза
Увеличен е окислительного
стресса
Цитотоксический и цитолитический эффекты на гепатоциты