геморрагической пневмонии и интенсивно выраженной
сосудистой реакции, сочетающейся с реакцией со стороны
интерстиция,
иногда
в
виде
гигантоклеточной
пролиферации.
В дальнейшем течении инфекционного процесса
наиболее ярко проявляются: развитие деструктивного
бронхита, перибронхиальное распространение процесса,
своеобразная межуточная пневмония, аллергический
васкулит. При этом в легких, перибронхиально, особенно в
прикорневой зоне, а равным образом в толще плевры, идет
формирование
бруцеллезных
гранулем
из
полибластических
и
лимфоидных
элементов,
плазматических клеток и эозинофилов. При благо
приятном
исходе
болезни
может
иметь
место
восстановление нарушенных структур. При хроническом
же течении заболевания со стороны легочной системы в
ряде
случаев
выявляется
типичная
картина
пневмосклероза.
Обнаруженные
нами
патоморфологические
изменения в органах дыхания, несмотря на их
полиморфизм, нужно считать типичными для бруцеллеза.
Структурные и функциональные нарушения со стороны
легких выявляются, по-видимому, вследствие изменения
реактивной чувствительности, реализующиеся на фоне
рецидивирующей бактериемии, повторных поступлений
антигена и нарушений нервнорефлекторной динамики
организма, свойственной данному заболеванию.
В
комплексе
патологических
механизмов,
обусловливающих поражение легочной системы, важная
роль принадлежит сосудистой патологии, приводящей к
нарушению
питания тканей,
дистрофическим
и
некробиотическим
процессам.
У
человека и
экспериментальных животных поражение сосудов легких