Стр. 6 - 2

кровотока увеличивается пропорционально градиенту (разнице) давлений между камерами и
размеру сообщений (дефектов, протоков, свищей). Гиперволемия приводит к легочной
гипертензии, если диаметр дефекта более 1/3-1/2 диаметра аорты. Гипертензия может
привести к отеку легких, если гидростатическое давление в капиллярах превысит
онкоосмотическое давление крови, удерживающее ее жидкую часть в просвете сосуда. Эта
угроза компенсируется развитием органических изменений в резистивных сосудах
(артериолах). Давление в легочной артерии нарастает. Фазы и стадии легочной гипертензии
отражены в таблице 3. По мере уравнивания давления по обе стороны перегородок сердца
сброс крови уменьшается. Объемная перегрузка сердца сменяется систолической
перегрузкой. Когда легочно-сосудистое сопротивление становится выше системного,
наступает реверсия шунта, венозная кровь примешивается к артериальной, возникает цианоз.
Эта заключительная фаза динамики легочной гипертензии, вне зависимости от порока ее
вызвавшего, получила название синдром (реакция) Эйзенменгера, который включает в себя
следующие компоненты:
• высокая легочная гипертензия;
• гипертрофия правых отделов сердца;
• увеличение давления в правых отделах больше чем в левых;
• изменение характера шума (уменьшение);