Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Пшенникова, М. Г.$<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.


    Пшенникова, М. Г.
    Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2000. - № 2. - С. 24-31 . - ISSN 0031-2991

Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

2.


    Пшенникова, М. Г.
    Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии (продолжение) / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2000. - № 3. - С. 20-26 . - ISSN 0031-2991

Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

3.


    Пшенникова, М. Г.
    Феномен стресса, эмоциональный стресс и его роль в патологии [Текст] / М.Г Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2000. - № 4. - С. 21-31 . - ISSN 0025-0006


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological
Сердечно-сосудистые болезни -- Cardiovascular Diseases
Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

4.


    Пшенникова, М. Г.
    Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии (продолжение) [Текст] / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2001. - № 1. - С. 26-31 . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological
Смерть внезапная сердечная -- Death, Sudden, Cardiac
Гипертензия -- Hypertension

Желудочно-кишечные болезни -- Gastrointestinal Diseases
Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

5.


    Пшенникова, М. Г.
    Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии (продолжение) [Текст] / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2001. - № 2. - С. 26-30 . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological
Кровь -- Blood
Иммунная система -- Immune System
Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

6.


    Пшенникова, М. Г.
    Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии (продолжение) [Текст] / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2001. - № 3. - С. 28-32 . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological (патология)
Психические расстройства -- Mental Disorders

Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

7.


    Пшенникова, М. Г.
    Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии (окончание) [Текст] / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2001. - № 4. - С. 28-40. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological (патофизиология)
Адаптация психологическая -- Adaptation, Psychological
Психотерапия -- Psychotherapy
Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

8.


    Евсевьева, М. Е.
    Сравнительная оценка разных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе [Текст] / М.Е. Евсевьева, М.Г Пшенникова // Кардиология. - 2002. - № 4. - С. 51-54. - Библиогр.: с. 54 (26 назв.) . - ISSN 0022-9040


MeSH-~главная:





Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г.Омск, ул. Ленина д. 12
Доп.точки доступа:
Пшенникова, М.Г.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

9.


   
    Ингибитор каспаз Z-VAD-FMK потенцирует индуцированный тепловым шоком апоптоз и синтез HSP70 в макрофагах / И. Ю. Малышев, М. Г. Пшенникова, М. В. Шимкович, Е. В. Малышева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2004. - Т. 138, № 9. - С. 261-263. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Макрофаги -- Macrophages (метаболизм)
(биосинтез)


(антагонисты и ингибиторы)
Кл.слова (ненормированные):
стресс-ответ -- КВЕРЦЕТИН -- ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
Аннотация: Ингибитор каспаз Z-VAD-FMK усиливает апоптоз макрофагов, индуцируемый тепловым шоком. Z-VAD-FMK не активировал синтез HSP70, но значительно потенцировал его при тепловом шоке. Не исключено, что в этом случае каспазы ограничивают накопление HSP70. Ингибитор синтеза HSP70 кверцетин существенно потенцировал фрагментацию ДНК в макрофагах, культивируемых совместно с Z-VAD-FMK после теплового шока. Показано, что HSP70 играют важную роль в защите макрофагов от каспазонезависимого апоптоза.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Малышев, И. Ю.
Пшенникова, М. Г.
Шимкович, М. В.
Малышева, Е. В.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

10.


    Пшенникова, М. Г.
    Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем, как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям [Текст] / М.Г. Пшенникова // Успехи физиологических наук. - 2003. - № 3. - С. 55-67. - Библиогр.: с. 65-67 (78 назв.) . - ISSN 0301-1798


MeSH-~главная:
(генетика)
(физиология)
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

11.


   
    Сопоставление устойчивости к нейродегенеративному повреждению мозга у крыс линии Август и популяции Вистар [Текст] / М. Г. Пшенникова, Е. В. Попкова, И. П. Хоменко и др // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2005. - № 5. - С. 491-494. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Альцгеймера болезнь -- Alzheimer Disease (патофизиология)
(токсичность)
Поведение животных -- Behavior, Animal
Мозг головной -- Brain (патофизиология)
MeSH-не главная:
Болезнь, модели на животных -- Disease Models, Animal

Кл.слова (ненормированные):
КОГНИТИВНЫЕ ФУНКЦИИ -- ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ -- ОТКРЫТОЕ ПОЛЕ -- ТЕСТЫ
Аннотация: У крыс Вистар и линии Август, обладающих разной резистентностью к острому эмоциональному стрессу, сравнивали устойчивость к нейродегенеративному повреждению головного мозга, моделированному по типу болезни Альцгеймера с помощью введения в мозг нейротоксичного пептидного фрагмента (25-35) бета-амилоида. Установлено, что крысы Август более устойчивы к острому стрессу и к нейродегенеративному процессу, чем крысы Вистар. Об этом свидетельствуют показатели поведенческих реакций в тестах условного рефлекса пассивного избегания и "открытое поле", характеризующих когнитивные функции мозга. У крыс Вистар обнаружены изменения этих реакций после введения бета-амилоида, указывающие на нарушения процессов памяти и ориентировочно-исследовательской двигательной активности. Показано, что данные нарушения у крыс Вистар сочетаются с активацией ПОЛ в гиппокампе.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Пшенникова, М. Г.
Попкова, Е. В.
Хоменко, И. П.
Манухина, Е. Б.
Горячева, А. В.
Машина, С. Ю.
Покидышев, Д. А.
Малышев, И. Ю.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

12.


   
    Роль экстраклеточного и внутриклеточного оксида азота в регуляции клеточных ответов макрофагов [Текст] / Е. В. Малышева, С. В. Круглов, И. П. Хоменко и др // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - № 4. - С. 386-388. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Макрофаги -- Macrophages (физиология)
Азота оксиды -- Nitrogen Oxides (фармакология)

Аннотация: Изучали роль NO в стресс-ответах и апоптозе. Показано, что внутриклеточный NO потенцирует стресс-ответ, а экстраклеточный NO подавляет его как в про-, так и в антивоспалительном фенотипе макрофагов. В провоспалительном фенотипе внутриклеточный NO способствует развитию апоптоза, в антивоспалительном фенотипе - препятствует. Внешний NO, синтезируемый макрофагами, защищает их от ЛПС-индуцированного апоптоза. Таким образом, в зависимости от modus operandi, NO оказывает разное действие на стресс-ответ и апоптоз в макрофагах.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Малышева, Е. В.
Круглов, С. В.
Хоменко, И. П.
Бахтина, Л. Ю.
Пшенникова, М. Г.
Манухина, Е. Б.
Малышев, И. Ю.


Найти похожие

13.


   
    Синтез белков теплового шока (HSP70) в лейкоцитах крови как показатель устойчивости к стрессовым повреждениям [Текст] / М. Г. Пшенникова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - № 12. - С. 614-617. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological (кровь)
Лейкоциты -- Leukocytes (метаболизм)
(метаболизм)
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota

Аннотация: Установлено, что при остром эмоциональном стрессорном воздействии у крыс линии Август более высокая, чем у крыс популяции Вистар, устойчивость к стрессорным повреждениям (язвенные поражения слизистой оболочки желудка), которая сочетается не только с более выраженной активацией протекторной системы NO и мобилизацией иммунной системы при стрессе, но и с активацией синтеза цитопротекторных белков теплового шока HSP70 в лейкоцитах крови. Таким образом, уровень синтеза белков HSP70 в лейкоцитах крови при стрессе позволяет судить об устойчивости организма к стрессорным воздействиям, а возможно, и к другим повреждающим факторам.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Пшенникова, М. Г.
Зеленина, О. М.
Круглов, С. В.
Покидышев, Д. А.
Шимкович, М. В.
Малышев, И. Ю.


Найти похожие

14.


   
    Влияние адаптации к гипоксии на устойчивость к нейродегенеративному повреждению мозга у крыс разных генетических линий [Текст] / М. Г. Пшенникова [и др.] // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2007. - № 2. - С. 50-55. - Библиогр.: 32 назв. . - ISSN 0869-6047


MeSH-~главная:
(этиология)
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota
Кл.слова (ненормированные):
крысы -- азота оксиды
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Пшенникова, М. Г.
Попкова, Е. В.
Покидышев, Д. А.
Хоменко, И. П.
Зеленина, О. М.
Круглов, С. В.
Манухина, Е. Б.
Шимкович, М. В.
Горячева, А. В.
Малышев, И. Ю.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

15.


   
    Инверсия феномена репрограммирования стресс-ответа в липополисахаридстимулированных альвеолярных макрофагах / В. А. Назаров [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Т. 143, № 10. - С. 387-390. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Липополисахариды -- Lipopolysaccharides (фармакология)
Макрофаги альвеолярные -- Macrophages, Alveolar (действие лекарственных препаратов, секреция)
Азота оксиды -- Nitrogen Oxides (метаболизм)
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota


Аннотация: Изучены особенности стресс-ответа и продукции NO в репрограммированных на про или антивоспалительный-фенотип альвеолярных макрофагов в ответ на воздействие ЛПС. Показано, что в макрофагах, которые исходно не содержали HSP70, ЛПС (500 нг/мл) вызывал активацию стресс-ответа в провоспалительном и практически не вызывал в антивоспалительном фенотипе. В макрофагах, которые исходно содержали HSP70, в ЛПС-стимулированных макрофагах с провоспалительным фенотипом стресс-ответ не развивался, а в антивоспалительном фенотипе наблюдался стресс-ответ. Таким образом, наличие HSP70 в альвеолярных макрофагах приводит к инверсии феномена репрограммирования стресс-ответа. Показано также, что независимо от фенотипа не содержащие HSP70 макрофаги в ответ на стимуляцию ЛПС увеличивали продукцию NO на 60-70%, а в макрофагах, содержащих HSP70, увеличения продукции NO в ответ на ЛПС не происходило. Таким образом, феномен репрограммирования клеточных ответов макрофагов не затрагивает системы синтеза NO, a HSP70 предупреждает ЛПС-индуцированную активацию синтеза NO в альвеолярных макрофагах.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Назаров, В. А.
Круглов, С. В.
Хоменко, И. П.
Бахтина, Л. Ю.
Малышева, Е. В.
Пшенникова, М. Г.
Манухина, Е. Б.
Малышев, И. Ю.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

16.


   
    Синтез HSP70 в лейкоцитах крови как показатель изменения устойчивости к стрессу при адаптации / М. Г. Пшенникова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Т. 143, № 12. - С. 613-616. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological (кровь)

Лейкоциты -- Leukocytes (секреция)
(метаболизм)
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota



Кл.слова (ненормированные):
ОКСИД АЗОТА
Аннотация: В опытах на крысах линии Август и популяции Вистар, обладающих разной устойчивостью к стрессорным-повреждениям слизистой оболочки желудка при остром стрессе, изучено влияние предварительной адаптации к неповреждающим эмоциональным стрессорным воздействиям на синтез стресслимитирующего фактора HSP70 в лейкоцитах периферической крови. Установлено, что у крыс Вистар, обладающих меньшей врожденной устойчивостью к острому эмоциональному стрессу, адаптация повышает устойчивость к такому стрессу и активирует синтез HSP70 в лейкоцитах крови. У крыс Август, обладающих более высокой врожденной устойчивостью к острому стрессу, адаптация приводит к снижению устойчивости к стрессорным повреждениям, что сочетается с отсутствием активации синтеза HSP70 в лейкоцитах по сравнению с уровнем у неадаптированных крыс при остром стрессе. Таким образом, уровень синтеза HSP70 в лейкоцитах периферической крови может служить маркером изменений устойчивости к острому стрессу, возникающих в процессе адаптации к неповреждающим стрессорным воздействиям и, возможно, к другим факторам среды.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Пшенникова, М. Г.
Зеленина, О. М.
Круглов, С. В.
Покидышев, Д. А.
Шимкович, М. В.
Малышев, И. Ю.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

17.


   
    Роль оксида азота в предупреждении когнитивных нарушений при нейродегенеративном повреждении мозга у крыс / Е. Б. Манухина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - Т. 146, № 10. - С. 371-375. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
(этиология)
Азота окись -- Nitric Oxide (секреция)
MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
ГИПОКСИЯ -- АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
Аннотация: Нарушения синтеза NO играют важную роль в развитии нейродегенеративного поражения мозга при болезни Альцгеймера. Ранее нами показано, что адаптация к периодической гипобарической гипоксии предупреждает когнитивные нарушения у крыс при экспериментальной болезни Альцгеймера. Цель данной работы состояла в изучении роли NO в нарушениях когнитивной функции и формировании адаптационной защиты при экспериментальной болезни Альцгеймера. Адаптацию к гипоксии создавали у крыс в гипобарической барокамере на симулированной высоте 4000 м, по 4 ч в течение 14 сут. Болезнь Альцгеймера моделировали путем билатерального введения в п. basalis magnocellularis токсичного фрагмента бета-амилоида (25-35). Для оценки роли NO в развитии и предупреждении нарушений памяти крысам вводили внутрибрюшинно через день ингибитор NO-синтазы Nомега-нитpo-L-аргинин (L-NNA) в дозе 20 мг/кг в сут в течение 14 сут или донор NO динитрозильный комплекс железа в дозе 200 мкг/кг в сут ежедневно в течение 14 сут. Ингибитор NO-синтазы усиливал повреждающий эффект бета-амилоида, отменял защитный эффект адаптации к гипоксии и сам по себе вызывал нарушения памяти у крыс, подобные тем, которые возникают при экспериментальной болезни Альцгеймера. Напротив, повышение уровня NO в организме при введении донора NO сопровождалось такой же защитой от нарушений памяти, вызванных введением бета-амилоида, какая формируется при адаптации к гипоксии. Сделан вывод о том, что снижение продукции NO в организме играет важную роль в развитии когнитивных нарушений, вызванном введением бета-амилоида, а предупреждение дефицита NO с помощью доноров NO или нефармакологического стимулирования синтеза NO может оказывать защитное действие при экспериментальной болезни Альцгеймера.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Манухина, Е. Б.
Пшенникова, М. Г.
Горячева, А. В.
Хоменко, И. П.
Машина, С. Ю.
Покидышев, Д. А.
Малышев, И. Ю.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

18.


   
    Особенности реакции организма и лейкоцитов крови на воздействие гипоксии у крыс разных генетических линий / М. Г. Пшенникова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - Т. 146, № 10. - С. 391-394. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Гипоксия -- Hypoxia (кровь, метаболизм)
Лейкоциты -- Leukocytes (метаболизм)
MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
ОКСИД АЗОТА
Аннотация: По оценке поведенческих реакций в тесте "открытое поле" крысы Август оказались более устойчивыми к острой гипоксии, чем крысы Вистар. У крыс Август выявлена более выраженная активация иммунной системы при гипоксии. Показано также, что в отличие от крыс Вистар под влиянием гипоксии у крыс Август активность стресслимитирующей системы NO не угнеталась, и у них эта система оказалась более устойчивой к гипоксии и, соответственно, более эффективной. Нарушения поведенческих реакций у крыс Вистар при воздействии гипоксии сопровождались активацией в лейкоцитах крови синтеза HSP32, являющегося индикатором оксидативного стресса, т. е. повреждающего фактора при воздействии гипоксии. У крыс Август, устойчивость которых к гипоксическим нарушениям поведения оказалась выше, чем у крыс Вистар, изменений синтеза HSP32 в лейкоцитах при гипоксии не наблюдалось. Таким образом, изменение активности синтеза HSP32 в лейкоцитах периферической крови, по-видимому, можно считать одним из показателей устойчивости к острой гипоксии.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Пшенникова, М. Г.
Хоменко, И. П.
Круглов, С. В.
Зеленина, О. М.
Шимкович, М. В.
Малышев, И. Ю.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

19.


    Пшенникова, М. Г.
    Роль генетических особенностей организма в устойчивости к повреждающим воздействиям и в защитных эффектах адаптации / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2011, № 4. - С. 7-16. - Библиогр.: с. 14-16 (69 назв.) . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia
Нейродегенеративные болезни -- Neurodegenerative Diseases

MeSH-не главная:

Животные -- Animals
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

20.
18+


   
    Роль генетических особенностей организма в устойчивости к опухолевым процессам у крыс линии Август и популяции Вистар / М. Г. Пшенникова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2014. - № 2. - С. 37-39. - Библиогр.: с. 39 (9 назв.) . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
Карцинома, Эрлиха опухоль -- Carcinoma, Ehrlich Tumor (диагностика, патофизиология)
MeSH-не главная:
Животные -- Animals

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Пшенникова, М. Г.
Бахтина, Л. Ю.
Калиш, С. В.
Буданова, О. П.
Малышев, И. Ю.


Имеются экземпляры в отделах:
ЧЗ-1 Экз. 1 (свободен)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)