Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Волкова, Т. О.$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.


    Волкова, Т. О.
    Влияние форбол-12-миристат-13-ацетата на модуляцию апоптоза в эритролейкемических клетках человека К562 при обработке их рядом химических реагентов [Текст] : тез. докл. и сообщ., представл. на 1-й съезд о-ва клеточ. биологии (Санкт-Петербург, 14-16 окт. 2003 г.) / Т.О. Волкова, И.Е. Малышева, Н.Н. Немова // Цитология. - 2003. - № 9. - С. 858-859 . - ISSN 0041-3771

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Малышева, И.Е.
Немова, Н.Н.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

2.


    Волкова, Т. О.
    Процессы индукции эритроидной дифференцировки и апоптоза клеток К562 при обработке их 2-(4'-нитростирил) - хинолин-1-оксидом и 4- (4'-нитростирил)-хинолин-1-оксидом [Текст] : тез. докл. и сообщ., представл. на 1-й съезд о-ва клеточ. биологии (Санкт-Петербург, 14-16 окт. 2003 г.) / Т.О. Волкова, И.Е. Малышева, Н.Н. Немова // Цитология. - 2003. - № 9. - С. 859 . - ISSN 0041-3771

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Малышева, И.Е.
Немова, Н.Н.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

3.


   
    Клеточные механизмы индукции апоптоза в эритромиелолейкозной линии человека К562 при обработке производными хинолин-N-оксида / Т. О. Волкова [и др.] // Биомедицинская химия. - 2006. - Вып. 2. - С. 180-187. - Библиогр.: с. 186 (17 назв.) . - ISSN 0042-8809


MeSH-~главная:
Клеточные линии новообразований -- Cell Line, Tumor


Доп.точки доступа:
Волкова, Т.О.
Зыкина, Н.С.
Малышева, И.Е.
Немова, Н.Н.


Найти похожие

4.


   
    Активность генетически запрограммированной смерти лимфоцитов при ревматоидном артрите [Текст] / О. Ю. Варга [и др.] // Терапевтический архив. - 2006. - Т. 78, № 6. - С. 14-19. - Библиогр.: 29 назв. - Реферирована. . - ISSN 0040-3660


MeSH-~главная:
Артрит ревматоидный -- Arthritis, Rheumatoid (кровь)
Лимфоциты -- Lymphocytes
(генетика)
MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
апоптоз -- ДНК
Аннотация: Цель исследования. Изучение активности генетически запрограммированной смерти (ГЭС) лимфоцитов (Лф) при ревматоидном артрите (РА). Материалы и методы, В Лф 30 больных РА, в том числе 14 больных с длительностью заболевания до 2 лет, и 12 здоровых доноров исследовали активность каспаз 4, 6, 8 методом флюоресценции (Фц) с использованием субстратов каспаз в динамике через 30, 60, 120, 150 и 180 мин. после начала реакции и количество 2- и 1-нитевых разрывов ДНК методом Фц двух ДНК-тропных красителей - этидиума бромида (EtBr) и 4',6-диамидино-2-фенилиндола (DAPY). Проанализирована зависимость активности Лф от степени активности, рентгенологической стадии, длительности заболевания, уровня альфа-фактора некроза опухолей (альфа-ФНО), а также динамика активности ГЗС Лф на фоне иммуносупрессивной терапии. Результаты. Выявлено снижение активности каспаз Лф у больных РА по сравнению с таковой у здоровых доноров. Имеется отрицательная связь между активностью заболевания и активностью каспаз 8 и 6. На фоне терапии РА, в частности метотрексатом, сульфасалазином, глюкокортикостероидными препаратами, активность каспаз и количество 1-нитевых разрывов ДНК не достигают нормы. Заключение. Согласно полученным данным, при РА наблюдается нарушение ГЗС Лф, что, возможно, имеет значение в патогенезе заболевания, а именно в образовании клонов потенциально аутоагрессивных Лф. Современные широко используемые варианты терапии РА не приводят к нормализации данного процесса, что может лежать в основе недостаточно успешного лечения этого заболевания.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Варга, О. Ю.
Игнатьев, В. К.
Рябков, В. А.
Волкова, Т. О.
Кручек, М. М.


Найти похожие

5.


    Волкова, Т. О.
    Функциональное перераспределение активностей каспаз в клетках К562, индуцированных к дифференцировке и апоптозу производными тиазофосфола [Текст] / Т. О. Волкова, Н. Н. Немова // Биомедицинская химия. - 2008. - Т. 54, вып. 6. - С. 643-648. - Библиогр.: с. 648 (10 назв.)


MeSH-~главная:
Миелоидные клетки -- Myeloid Cells



MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Немова, Н.Н.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

6.
18+


   
    Ремоделирование ангиогенеза и лимфангиогенеза при развитии рака шейки матки : обзор / О. В. Курмышкина [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Т. 61, вып. 5. - С. 579-597. - Библиогр.: с. 595-597 (115 назв.) . - ISSN 2310-6972


MeSH-~главная:

Шейки матки новообразования -- Uterine Cervical Neoplasms
Цервикальная интраэпителиальная неоплазия -- Cervical Intraepithelial Neoplasia

MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Курмышкина, О. В.
Белова, Л. Л.
Ковчур, П. И.
Волкова, Т. О.


Имеются экземпляры в отделах:
ЧЗ-1 Экз. 1 (свободен)

Найти похожие

7.
18+


   
    Экспрессия генов DROSHA и DICER в лейкоцитах периферической крови при саркоидозе легких / И. Е. Малышева [и др.] // Терапевтический архив. - 2018. - Т. 90, № 3. - С. 21-24. - Библиогр.: с. 23-24 (25 назв.) . - ISSN 0040-3660


MeSH-~главная:
Саркоидоз легочный -- Sarcoidosis, Pulmonary (генетика, кровь, этиология)
Рибонуклеаза III -- Ribonuclease III (анализ, генетика)
РНК интерференция -- RNA Interference
MeSH-не главная:
Генная экспрессия -- Gene Expression

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Малышева, И. Е.
Балан, О. В.
Тихонович, Э. Л.
Волкова, Т. О.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)