Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>K=саркоплазматический ретикулум<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.


    Угдыжекова, Д. С.
    Изменение динамики механической реституции папиллярных мышц крысы под воздействием амиодарона / Д. С. Угдыжекова, С. А. Афанасьев, И. А. Лукавская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2003. - Т. 135, № 3. - С. 306-308 . - ISSN 0365-9615

Кл.слова (ненормированные):
сократимость -- саркоплазматический ретикулум
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Афанасьев, С. А.
Лукавская, И. А.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

2.


   
    Инотропная реакция миокарда крыс с постинфарктным кардиосклерозом на экстрасистолические воздействия [Текст] / Д. С. Кондратьева, С. А. Афанасьев, Л. П. Фалалеева, В. П. Шахов ; НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск) // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2005. - № 6. - С. 613-616. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Инфаркт миокарда -- Myocardial Infarction (осложнения)
Кальций -- Calcium (метаболизм)
MeSH-не главная:
Болезнь, модели на животных -- Disease Models, Animal

Кл.слова (ненормированные):
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ -- ВОЗБУДИМОСТЬ
Аннотация: На изолированных перфузируемых папиллярных мышцах изучали инотропную реакцию миокарда крыс с постинфарктным кардиосклерозом при помощи экстрасистолического воздействия. Обнаружено, что развитие постинфарктного кардиосклероза сопровождается снижением возбудимости сердечной мышцы. Амплитуда экстрасистолических сокращений ремоделированного миокарда достоверно выше контрольных значений, а постэкстрасистолическое сокращение не превышает амплитуды регулярных циклов сокращение - расслабление. Сделан вывод о том, что в условиях постинфарктного ремоделирования нарушается способность саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов аккумулировать Са2+.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Кондратьева, Д. С.
Афанасьев, С. А.
Фалалеева, Л. П.
Шахов, В. П.
НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск)


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

3.


   
    Ритмоинотропные реакции миокарда крыс с постинфарктным кардиосклерозом на фоне стрептозотоцининдуцированного диабета ; НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск) / Д. С. Кондратьева [и др.]. ; НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск) // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - Т. 148, № 8. - С. 143-146. - Реферирована . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Миокард -- Myocardium (патология)
Инфаркт миокарда -- Myocardial Infarction (осложнения)
Болезнь, модели на животных -- Disease Models, Animal
Диабет сахарный экспериментальный -- Diabetes Mellitus, Experimental (осложнения)
Стрептозотоцин -- Streptozocin (токсичность)
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota

Кл.слова (ненормированные):
КАРДИОМИЦИТЫ -- САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
Аннотация: Изучали ритмоинотропные реакции миокарда крыс с постинфарктным кардиосклерозом и крыс с постинфарктным кардиосклерозом на фоне стрептозотоцининдуцированного диабета. Инотропный ответ миокарда крыс с постинфарктным кардиосклерозом значительно угнетается после периодов покоя, при этом на фоне стрептозотоцининдуцированного диабета ритмоинотропная реакция миокарда крыс была сопоставима с реакцией интактного миокарда. Сочетание постинфарктного кардиосклероза и диабета парадоксально способствовало сохранению сократительной функции миокарда крыс.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Кондратьева, Д. С.
Афанасьев, С. А.
Реброва, Т. Ю.
Цапко, Л. П.
Карпов, Ростислав Сергеевич (терапия, кардиология ; 19370908)
НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск)


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

4.


   
    Роль внутриклеточного кальция и циклических нуклеотидов в реализации кардиопротекторного действия агонистов дельта-1 и капа-опиоидных рецепторов / Т. В. Ласукова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - Т. 148, № 12. - С. 636-639. - Реферирована . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
(терапевтическое применение)
Кальций -- Calcium (агонисты)
Нуклеотиды циклические -- Nucleotides, Cyclic (агонисты)
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota

Кл.слова (ненормированные):
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ -- ИШЕМИЯ -- РЕПЕРФУЗИЯ
Аннотация: Исследовали роль циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) и Са в степепени плюс-АТФазы саркоплазматического ретикулума в механизме кардиопротекторного действия селективных агонистов дельта 1 и капа 1-опиоидных рецепторов DPDPE и U-50488 в условиях глобальной ишемии и реперфузии изолированного перфузируемого сердца крысы. Активация опиоидных рецепторов обоих типов способствовала уменьшению реперфузионного выброса креатинфосфокиназы в 2 раза. Кардиопротекторный эффект U-50488 сопровождался двукратным снижением уровня цАМФ в миокарде, а DPDPE не изменял содержание цАМФ на протяжении всего эксперимента. Оба препарата не влияли на содержание цГМФ в миокарде. Кардиопротекторное действие DPDPE не проявлялось после ингибирования Са в степепени плюс-АТФазы саркоплазматического ретикулума циклопиазоновой кислотой. Кардиопротекторное действие U-50488Н связано со снижением уровня цАМФ в миокарде, в то время как цитопротекторный эффект DPDPE опосредован опиоидергическим изменением транспорта Са в степени 2 плюс на уровне саркоплазматического ретикулума.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Ласукова, Т. В.
Маслов, Л. Н.
Низкодубова, Светлана Васильевна (физиология ; 19440102)
Горбунов, А. С.
Цибульников, С. Ю.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)