Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Поисковый запрос: (<.>K=мутация лейденская<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.


   
    Мутации генов, сочетающиеся с тромбозами, при ишемическом инсульте у больных с первичным антифосфолипидным синдромом [Текст] / Л. А. Калашникова, Л. А. Добрынина, Н. Л. Патрушева и др // Терапевтический архив. - 2005. - № 10. - С. 49-53. - Библиогр.: 39 назв. - Реферирована. . - ISSN 0040-3660


MeSH-~главная:
Антифосфолипидный синдром -- Antiphospholipid Syndrome (осложнения)
(этиология)
Тромбоз -- Thrombosis (этиология)


MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
мутация лейденская -- гены -- головной мозг
Аннотация: Цель исследования. Изучение мутаций G1691А в гене фактора V свертывания крови (Лейденская мутация), G20210A в гене протромбина и С677Т в гене 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) при ишемическом инсульте у больных с первичным антифосфолипидным синдромом (ПАФС). Материалы и методы. Обследовали 44 больных (38 женщин, 6 мужчин, средний возраст 41,6±11,6 года) с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (НМК) при ПАФС. Мутации обнаруживали стандартным методом полимеразной цепной реакции. Результаты. Гетерозиготная Лейденская мутация выявлена у 11% больных, гетерозиготная мутация в гене протромбина - у 9%, гетерозиготная или гомозиготная мутация в гене МТГФР - у 50 и 9% соответственно. Выраженность цереброваскулярных нарушений и частота клинических проявлений, связанных с системными артериальными и венозными тромбозами, существенно не различалась у больных с мутациями и без них. У больных с гетерозиготной мутацией в гене протромбина, Лейденской мутацией или гомозиготной мутацией в гене МТГФР реже развивались повторные НМК (8% против 44%, р менее 0,02). Заключение. Предполагается, что при ПАФС исследованные мутации не играют существенной роли в развитии артериальных и венозных тромбозов, как церебральных, так и системных. Основное патогенетическое значение принадлежит антифосфолипидным антителам (аФЛ). Возможно, что в некоторых случаях исследованные мутации могут препятствовать реализации тромбогенного действия аФЛ, что могло бы объяснить более редкое развитие повторных НМК у больных с мутациями.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Калашникова, Людмила Андреевна (невролог)
Добрынина, Л. А.
Патрушева, Н. Л.
Коваленко, Т. Ф.
Патрушев, Л. И.
Александрова, Е. Н.
Берковский, А. Л.
Сергеева, Е. В.
Насонов, Евгений Львович (терапевт, ревматолог)

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)