Научно-медицинская библиотека ОмГМУ

Главная

Упрощенный режим

Описание

Базы данных

Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Электронный каталог

Картотека периодических изданий

Картотека научных работ сотрудников ОмГМУ

Электронный каталог литературы СПО

Научные доклады аспирантов

Выпускные квалификационные работы магистрантов

История ОмГМУ

ЭБС Университетская библиотека онлайн

ЭБС Консультант студента

Область поиска

Найдено в других БД:

Картотека научных работ сотрудников ОмГМУ (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=гливек<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Волкова, М. А.
Гливек при хроническом миелолейкозе - достижения, неудачи, проблемы [Текст] / М. А. Волкова // Гематология и трансфузиология. - 2004. - № 2. - С. 35-41 . - ISSN 0234-5730

MeSH-~главная:
Лейкоз миелогенный хронический, bcr-abl положительный -- Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive (лекарственная терапия)
Кл.слова (ненормированные):
ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ -- МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ -- ГЕН BCR-ABL
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Домрачева, Е. В.
Прогностическое значение дополнительных цитогенетических аномалий при хроническом миелолейкозе [Текст] / Е. В. Домрачева, А. В. Захарова, Е. А. Асеева // Гематология и трансфузиология. - 2005. - № 4. - С. 37-42 . - ISSN 0234-5730

MeSH-~главная:
Лейкоз миелогенный хронический, bcr-abl положительный -- Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive (диагноз, патофизиология)
Цитогенетический анализ -- Cytogenetic Analysis
Хромосомные аберрации -- Chromosome Aberrations
Прогнозирование -- Forecasting (методы)
MeSH-не главная:
Обзор литературы как тема -- Review Literature as Topic
Кл.слова (ненормированные):
ЦИТОГЕНЕТИКА МОЛЕКУЛЯРНАЯ -- FISH -- ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU -- ГЛИВЕК -- ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИЯ -- ОБЗОР
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Захарова, А. В.
Асеева, Е. А.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Острые лимфобластные лейкозы с перестройками генов BCR-ABL [Текст] / Е. Н. Паровичникова, В. Г. Савченко, М. А. Вернюк и др // Терапевтический архив. - 2005. - № 7. - С. 11-16. - Библиогр.: 15 назв. - Реферирована. . - ISSN 0040-3660

MeSH-~главная:
(генетика, лекарственная терапия)

MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
лейкоз -- гливек -- иманитиб
Аннотация: Цель исследования. В связи с необходимостью разработки собственной лечебной стратегии при Ph-позитивных лимфобластных лейкозах (ОЛЛ) в ГНЦ РАМН с ноября 2001 г. проводится исследование по определению химерного гена BCR-ABL, по результатам которого определяется тактика лечения. Материалы и методы. Исследование выполняется в 2 этапа. С 2001 г. по июль 2004 г. в исследование было включено 18 первичных больных ОЛЛ в ГНЦ РАМН, с июля 2004 г. по январь 2005 г. - 16 больных из ГНЦ РАМН, ГКВГ им. Н. Н. Бурденко, ОКБ Самары. Диагноз Ph-позитивного ОЛЛ устанавливался на основании выявления транслокации (9; 22) методом стандартной цитогенетики или методом флюоресцентной гибридизации in situ с двойным сигналом (D-FISH), или методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), при которой положительный результат должен быть подтвержден дважды. При обнаружении перестройки гена BCR-ABL больным в план терапии включали трансплантацию стволовых гемопоэтических клеток, а с июля 2004 г. в периоде индукции и консолидации использовали иматиниб одновременно с программой химиотерапии. Результаты. Частота BCR-ABL-позитивных ОЛЛ, определяемых методом стандартной цитогенетики и D-FISH, составляет 20%, методом ОТ-ПЦР - 25%. Различия в частоте определения химерных транскриптов разными методами, по-видимому, обусловлены разной чувствительностью методов. Полные гематологические ремиссии достигнуты у большинства больных (6 из 8) независимо от применения иматиниба. Достижение молекулярных ремиссий при BCR-ABL-позитивных ОЛЛ возможно и на фоне стандартной химиотерапии, однако молекулярные ремиссии констатируются позже клинико-гематологических на 2-4 мес. Заключение. При использовании иматиниба совместно с химиотерапией молекулярная ремиссия может достигаться одномоментно с гематологической. Оценка долгосрочных результатов преждевременна вследствие малого числа наблюдений.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Паровичникова, Е. Н.
Савченко, В. Г.
Вернюк, М. А.
Виноградова, О. А.
Мисюрин, А. В.
Воробъев, И. А.
Домрачева, Е. В.
Тихонова, Л. Ю.
Рукавицын, О. А.
Россиев, В. А.
Клясова, Г. А.
Туркина, А. Г.
Любимова, Л. С.
Менделеева, Л. П.
Исаев, В. Г.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Цитогенетический ответ - маркер эффективности терапии ингибитором BCR-ABL тирозинкиназы ( гливеком) у больных хроническим миелолейкозом [Текст] / А. Г. Туркина, С. С. Круглов, Г. А. Дружкова и др // Терапевтический архив. - 2005. - № 7. - С. 42-47. - Библиогр.: 25 назв. - Реферирована. . - ISSN 0040-3660

MeSH-~главная:
Лейкоз миелогенный хронический, bcr-abl положительный -- Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive (лекарственная терапия)
(терапевтическое применение)
MeSH-не главная:
Взрослые -- Adult
Цитогенетический анализ -- Cytogenetic Analysis
Кл.слова (ненормированные):
гливек -- выживаемость
Аннотация: Цель исследования. Использование в клинической практике препарата гливек (иматиниб мезилат, ST1571), блокирующего активность онкобелка p210, позволяет получить цитогенетический ответ у 50-60% больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ), в поздней хронической фазе (ХФ) при резистентности или непереносимости интерферона-альфа (ИФ-альфа) и у 24-43% пациентов в фазе акселерации (ФА). Целью данного исследования была оценка частоты и стабильности цитогенетического ответа (ЦО), а также отдаленных результатов выживаемости больных ХМЛ при лечении гливеком. Материалы и методы. В работе подведены итоги лечения 195 больных ХМЛ, медиана (Ме) длительности терапии гливеком у которых составляет 42 мес. (1-156). В ХФ гливек в дозе 400 мг/день получали 79 пациентов, в ФА - 116 больных, в дозе 600 мг/день. Ме возраста пациентов - 46 лет. Исследование кариотипа проводили до начала лечения и в дальнейшем каждые 6 мес. Результаты. Показана возможность получения большого ЦО в ХФ у 57% и в ФА - у 44% больных; из них полные ЦО составляют 48 и 35% соответственно. Достижение большого ЦО является благоприятным фактором прогноза. Выживаемость больных с большим ЦО в Хф (97%) и ФА (89%) достоверно больше, чем без ЦО (58 47%) (p менее 0,05). Большой ЦО сохраняется стабильно в 95% случаев в обеих фазах ХМЛ. Напротив у больных с полным ЦО при повторном исследовании кариотипа в 86% случаев удается выявить остаточное количество Ph+клеток как в ХФ, так и в ФА. Это делает обязательным постоянный прием гливека при получении полного ЦО по данным кариологического исследования. Выявлено замедление прогрессии заболевания, снижение ежегодной летальности. При медиане лечения гливеком 42 мес. общая выживаемость составляет в ХФ 91% и ФА - 59%. Заключение. Цитогенетический ответ является интегральным показателем, прогнозирующим течение ХМЛ. Установлено существенное увеличение выживаемости у больных с большим ЦО как в ХФ так и ФА ХМЛ. Показана стабильность большого ЦО на фоне постоянного лечения гливеком. Частота цитогенетического ответа в значительной степени зависит от стадии заболевания.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Туркина, А. Г.
Круглов, С. С.
Дружкова, Г. А.
Домрачева, Е. В.
Захарова, А. В.
Виноградова, О. Ю.
Сысоева, Е. П.
Дяченко, Л. В.
Челышева, Е. Ю.
Захарова, Е. С.
Абакумов, Е. М.
Колошейнова, Т. И.
Колосова, Л. Ю.
Иванова, Т. В.
Журавлев, В. С.
Немченко, И. С.
Зингерман, Б. В.
Курова, Е. С.
Трипутень, Н. З.
Лория, С. С.
Ковалева, Л. Г.
Хорошко, Н. Д.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Виноградова, О. Ю.
Организация терапии хронического миелолейкоза. Первый общероссийский регистр больных хроническим миелолейкозом: анализ и перспективы [Текст] / О. Ю. Виноградова, А. Г. Туркина, Н. Д. Хорошко // Гематология и трансфузиология. - 2008. - Т. 53, № 5. - С. 54-58. - Реферирована. . - ISSN 0234-5730

MeSH-~главная:
Лейкоз миелогенный хронический, bcr-abl положительный -- Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive (терапия)
MeSH-не главная:

Российская Федерация -- Russia
Кл.слова (ненормированные):
ГЛИВЕК -- ИМАТИНИБ -- ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ -- РЕГИСТР
Аннотация: За последние годы ситуация с диагностикой и лечением хронического миелолейкоза (ХМЛ) кардинально изменилась. Появление препаратов, уничтожающих опухолевые клетки на молекулярном уровне, позволило получить высокий процент клинико-гематологического, цитогенетического, молекулярного ответов на лечение. С 2004г. Гематологический научный центр РАМН совместно с гематологами всей страны при поддержке фармацевтической компании "Novartis Pharma AG" (Швейцария) претворяет в жизнь программу организации современной терапии больных ХМЛ. Основными направлениями программы были создание единого регистра больных ХМЛ России, организация системы цитогенетической и молекулярной диагностики и мониторинга заболевания, обеспечение необходимыми лекарственными препаратами всех больных повышение квалификации гематологов, цитогенетиков, создание обучающих школ для больных. Сегодня в общероссийском регистре больных ХМЛ содержится информация о 5674 больных из 77 регионов России Оснащены оборудованием и реактивами 14 цитогенетических и 7 молекулярно-генетических лабораторий, обеспечивающих необходимыми исследованиями больных ХМЛ проживающих на закрепленной за каждой лабораторией территории. Необходима выработка концепции современного программного подхода к терапии ХМЛ, основанная на данных цитогенетической и молекулярной диагностики заболевания и выявления ранних признаков резистентности к проводимому лечению анализе причин неуспешной терапии.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Туркина, А. Г.
Хорошко, Н. Д.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

Эффективность иматиниба мезилата при лечении выбухающей дерматофибросаркомы [Текст] / В. М. Моисеенко [и др.] // Вопросы онкологии. - 2008. - Т. 54, № 5. - С. 656-660 : фото. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0507-3758

MeSH-~главная:
Дерматофибросаркома -- Dermatofibrosarcoma (лекарственная терапия, осложнения, хирургия)
Рецидив -- Recurrence
MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
ингибитор тирозинкиназы -- гливек
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Моисеенко, В. М.
Чубенко, В. А.
Орлова, Р. В.
Имянитов, Е. Н.
Мацко, Д. Е.
Гафтон, Г. И.
Проценко, С. А.
Кочнев, В. А.
Михайличенко, Т. Д.
Ногаева, Т. Х.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

Анализ мутаций гена KIT при гастроинтестинальных стромальных опухолях / Т. В. Кекеева [и др.] // Российский онкологический журнал. - 2009. - № 5. - С. 23-28 : фото. - Библиогр. в конце ст. - Реферирована . - ISSN 1028-9984

MeSH-~главная:
(генетика)
MeSH-не главная:

Средний возраст -- Middle Aged
Кл.слова (ненормированные):
гливек -- ген pdgfra -- молекулярная диагностика
Аннотация: Гастроинтестинальную стромальную опухоль (GIST) относят к группе редких опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и внеорганной локализации мезенхимального происхождения. Мутации в гене KIT(4ql2) встречаются в гастроинтестинальных опухолях, по данным литературы, в 56—92% случаев. Около 5% мутаций, выявленных в GIST, приходятся на ген PDGFRA, кодирующий рецептор тромбоцитарного фактора роста a (4qI2). Молекулярная диагностика GIST является важным прогностическим исследованием, которое позволяет судить о клиническом течении, предполагаемом ответе опухоли на препарат и стартовой химиотерапевтической дозе. В настоящей работе проведен анализ мутаций генов KIT и PDGFRA у больных с диагнозом GIST. Анализ мутаций проводили в 9-м, 11-м экзонах гена KIT и в 18-м экзоне гена PDGFRA. Частота выявленных мутаций гена KIT в изученных нами образцах GIST составила 82% (23/28). 87% молекулярных изменений локализованы в 11-м экзоне гена KIT, 3 мутации — в 9-м экзоне гена KIT. Для 21% обнаруженных мутаций известно, что они ассоциированы с агрессивным течением, и у 15% можно ожидать отсутствие ответа на терапию гливеком. В нашей выборке опухолей с мутациями гена PDGFRA не обнаружено, однако проведение молекулярно-генетического анализа гена PDGFRA необходимо, особенно для подозрительных на GIST опухолей, CD 117-отрицательных и не содержащих мутаций в гене KIT.
Gastrointestinal stromal tumor (GIST) belongs to a group of rare tumors of the gastrointestinal tract (GIT) and extraorgan sites of mesenchymal origin. KIT (4ql2) gene mutations were encountered in gastrointestinal tumors in 56 to 92% of cases according to the data available in the literature. The PDGFRA gene encoding the platelet growth factor ed (4ql2) receptor is responsible for about 5% of the mutations detected in the GIST. The molecular diagnosis of GIST is an important prognostic study that makes it possible to judge the clinical course, an assumed tumor response to a drug and the starting chemotherapeutic dose. The present study analyzes the mutations of the KIT and PDGFRA genes in the patients diagnosed as having GIST. Mutation analysis was made in exons 9 and 11 of the KIT gene and in exon 18 of the PDGFRA gene. The rate of the KIT gene mutations detected in the GIST samples under study was 82% (23/28). 87% of the molecular changes were located in exon 11 of the KIT gene, 3 mutations were in exon 9 of the KIT gene. It is well known that 21% of the detected mutations are associated with an aggressive course and 15% may be expected to have no response to glivec therapy. Our sample has exhibited no tumors with PDGFRA gene muations; however, a molecular genetic analysis of the PDGFRA gene should be made particularly for suspected GIST tumors, CD117-negative tumors and tumors containing no KIT gene mutations.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Кекеева, Т. В.
Завалишина, Л. Э.
Андреева, Ю. Ю.
Колобаев, И. Н.
Бутенко, А. В.
Франк, Георгий Авраамович (19360326)

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

Болотина, Л. В.
Современные возможности терапии гастроинтестинальных стромальных опухолей: клиническое наблюдение / Л. В. Болотина // Фарматека. - 2009. - № 18. - С. 49-52. - Библиогр.: с. 52 (17 назв.)

MeSH-~главная:
Желудочно-кишечного тракта новообразования -- Gastrointestinal Neoplasms (диагноз, терапия)
Противоопухолевые средства -- Antineoplastic Agents (терапевтическое применение)
MeSH-не главная:
Российская Федерация -- Russia

Кл.слова (ненормированные):
ИМАТИНИБ -- ГЛИВЕК
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)