Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>K=ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.


   
    Геномная медицина и новые подходы к диагностике и лечению онкозаболеваний / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, А. Ю. Гришанова и др // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2004. - № 2. - С. 20-26 . - ISSN 0207-6322


MeSH-~главная:

Новообразования -- Neoplasms (генетика, диагноз, терапия)
Кл.слова (ненормированные):
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ -- ГЕНЫ -- ЭКСПРЕССИЯ -- МАРКЕРЫ -- ДНК -- ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ -- ТРАНСФОРМАЦИЯ -- ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Ляхович, В. В.
Вавилин, В. А.
Гришанова, А. Ю.
Гуляева, Л. Ф.
Коваленко, С. П.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

2.


   
    Генетический статус p53 при раке желудка: соматические мутации и полиморфизм кодона 72 [Текст] / В. А. Белявская, В. К. Вардосанидзе, О. Ю. Смирнова и др // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - № 2. - С. 205-209. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Желудка новообразования -- Stomach Neoplasms (генетика)

Кодон -- Codon

MeSH-не главная:
Взрослые -- Adult
Средний возраст -- Middle Aged
Пожилые -- Aged
Кл.слова (ненормированные):
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ
Аннотация: Проведено исследование частоты соматического мутагенеза белка-онкосупрессора p53 в злокачественных новообразованиях желудка и генетического полиморфизма p53 у больных раком желудка при использовании ДНК, выделенной из опухолевого материала после резекции желудка. Выявлено увеличение частоты генотипа Pro/Pro у больных при существенном снижении доли гетерозигот Arg/Pro по сравнению с данными для долгожителей без онкологической патологии. Частота соматических мутаций p53 в 5, 7, 8-м экзонах составила 70,8%, у половины обследованных выявлены множественные мутации. Показана взаимосвязь между интенсивностью мутагенеза p53 и гистологическим строением опухоли. Для повышения эффективности изучения роли генетического статуса p53 в риске возникновения рака желудка необходимо использовать ДНК, выделенную не только из опухолевых, но и из клеток нормальной ткани пациента. Показана целесообразность учета влияния эпигенетических факторов, определяющих интенсивность соматического мутагенеза p53 в опухолях.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Белявская, В. А.
Вардосанидзе, В. К.
Смирнова, О. Ю.
Каракин, Е. И.
Савкин, И. В.
Гервас, П. А.
Чердынцева, Н. В.
Воевода, Михаил Иванович


Найти похожие

3.


   
    Полиморфизм гена VDR у больных рассеянным склерозом [Текст] : реферат / С. А. Бабенко [и др.] // Рассеянный склероз. - 2009. - Вып. 2. - С. 23-27. - Библиогр.: с. 26 (32 назв.)
Реф.
. - ISSN 0044-4588


MeSH-~главная:
Склероз рассеянный -- Multiple Sclerosis (генетика)
MeSH-не главная:
Взрослые -- Adult
Средний возраст -- Middle Aged
Пожилые -- Aged

Кл.слова (ненормированные):
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ -- АССОЦИАТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Аннотация: В развитии рассеяного склероза ведущее место отводится иммунным механизмам. Важная иммунорегуляторная роль принадлежит витамину D, который реализует свои эффекты через рецептор на иммунокомпетентных клетках. Проведен анализ ассоциаций полиморфных вариантов генов рецептора витамина D (VDR) с рассеянным склерозом. Показана связь аллельного варианта VDR T/ t с заболеванием (p менее 0,05). У больных вариант T/ t оказался ассоциирован с количеством эозинофилов (p менее 0,05). Аллельные варианты B/ b и F/ f связаны с показателями СОЭ, уровнем IgG и количеством CD16+клеток (p менее 0,05). Проведен анализ распределения части гаплотипов гена VDR у больных рассеянным склерозом и здоровых жителей, исследована связь носительства определенных гаплотипов и риска развития заболевания. Носители гаплотипа Bft VDR имеют повышенный, а btT - пониженный риск развития болезни (p менее 0,05). Полученные данные позволяют предполагать роль указанных маркеров в развитии рассеянного склероза и его клинического полиморфизма.
Доп.точки доступа:
Бабенко, С. А.
Алифирова, В. М.
Орлова, Ю. Ю.
Пузырев, В. П.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

4.


   
    Изучение ассоциации полиморфизма гена SCN1 с эффективной дозой ламотриджина : реферат / Е. В. Крикова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2009. - Т. 109, № 10. - С. 57-62. - Библиогр.: с. 61 (18 назв.)
Реф.
. - ISSN 0044-4588


MeSH-не главная:
Взрослые -- Adult
Средний возраст -- Middle Aged
Пожилые -- Aged
Кл.слова (ненормированные):
ЭПИЛЕПСИЯ -- ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ -- ЛАМИКТАЛ -- ФАРМАКОГЕНЕТИКА
Аннотация: Работа посвящена исследованию ассоциации полиморфизма гена SCN1 - терапевтической мишени ламотриджина - с эффективной дозой (концентрацией в плазме крови) препарата у пациентов с эпилепсией. Проведено генотипирование по SCN1 IVS5N+5 G-A 50 пациентов с различными формами эпилепсии с использованием метода полимеразной цепной реакции. Установлено распределение аллельного полиморфизма: мутантный гомозиготный генотип (V/V) был представлен у 23 человек, у 20 выявлен гетерозиготный аллельный вариант (Wt/V) и 7 человек были гомозиготны по дикому типу гена (Wt/Wt). Средние эффективные дозы для ламотриджина составили: для носителей генотипа Wt/Wt - 85,7±7,4 мг/сут, для Wt/V - 113,75±7,13 мг/сут и для V/V - 142,4±15,43 мг/сут. Установленным различиям эффективных доз соответствовали показатели пиковой концентрации препарата в плазме: для Wt/Wt - 0,6±0,065 мг/мл, для V/V - 0,96±0,1 мг/мл и для Wt/V - 0,72±0,1мг/мл. Подтверждена гипотеза о наличии корреляции между генетическим полиморфизмом SCN1 IVS5N+5 G-A и эффективной дозой (концентрацией) ламотриджина. Достоверно более высокая распространенность мутации SCN1A среди больных эпилепсией по сравнению с контрольной выборкой европейской этнической группы (45,5 и 21,3% соответственно) указывает на возможный вклад полиморфизма SCN1 IVS5N+5 G-A в патогенез эпилепсии.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Крикова, Е. В.
Вальдман, Е. А.
Авакян, Гагик Норайрович (неврология)
Андреев, Геннадий Николаевич (хирургия ; 19340107)
Денисов, Е. В.
Ридер, Ф. К.
Биктимеров, Р. Р.
Чуканова, А. С.
Бурд, С. Г.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)