Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Электронный каталог (2)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>K=глутатионтрансфераза<.>)
Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-49 
1.


   
    Регуляция пролиферации и апоптоза опухолевых клеток свободными радикалами [Текст] / И. В. Кондакова, Г. В. Какурина, Л. П. Смирнова, Е. В. Борунов // Сибирский онкологический журнал. - 2005. - № 1. - С. 58-61


MeSH-~главная:

Новообразования -- Neoplasms
Кл.слова (ненормированные):
транскрипционные факторы -- супероксиддисмутаза -- антиоксидантные ферменты -- глутатионтрансфераза -- перекисное окисление липидов
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Кондакова, И. В.
Какурина, Г. В.
Смирнова, Л. П.
Борунов, Е. В.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

2.


    Цвиренко, Сергей Васильевич.
    Полиморфизм генов, кодирующих глутатион-S-трансфазеры М1 и Т1 у детей с острым лимфобластным лейкозом [Текст] / С. В. Цвиренко, Г. А. Цаур // Клиническая лабораторная диагностика. - 2006. - № 2. - С. 23-24, 33-34 . - ISSN 0869-2084


Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ОСТРЫЙ--LEUKEMIA, LYMPHOCYTIC, ACUTE

   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА--GLUTATHIONE TRANSFERASE


   ДНК--DNA


   ПОЛИМОРФИЗМ (ГЕНЕТИКА)--POLYMORPHISM (GENETICS)


MeSH-~главная:
(генетика)
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase
ДНК -- DNA
MeSH-не главная:
Полимеразная цепная реакция -- Polymerase Chain Reaction
Дети -- Child
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Цаур, Г. А.


Найти похожие

3.


   
    Влияние эндотоксемии на антиоксидантные ферменты кожи в эксперименте [Текст] / А. В. Иванова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - № 10. - С. 393-395. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
(энзимология)
Кожа -- Skin (энзимология)
MeSH-не главная:
Глутатионпероксидаза -- Glutathione Peroxidase (метаболизм)
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase (метаболизм)
Каталаза -- Catalase (метаболизм)
Эукариоты -- Eukaryota

Аннотация: Интраперитонеальное введение бактериального ЛПС в дозе 1 мг/кг крысам вызывало предстимуляцию лейкоцитов цельной крови. Через сутки после введения ЛПС выявлено повышение активности пероксид- и липопероксидутилизирующих антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы, каталазы). При этом в коже не было обнаружено увеличения содержания МДА.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Иванова, А. В.
Михальчик, Е. В.
Мирошникова, Е. А.
Лукашева, Е. В.
Коркина, Л. Г.


Найти похожие

4.


   
    Активность антиоксидантных ферментов кожи при хирургических ранах [Текст] / Е. В. Михальчик [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - № 12. - С. 622-625. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Кожа -- Skin (метаболизм, повреждения)
Глутатионпероксидаза -- Glutathione Peroxidase (метаболизм)
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase (метаболизм)
Каталаза -- Catalase (метаболизм)
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota


Аннотация: Полнослойные раны (460 мм2) вызывали у крыс увеличение хемилюминесценции крови, а также инфильтрацию ткани раны и близлежащей кожи нейтрофилами (регистрировалась по активности миелопероксидазы). На 4-е и 8-е сутки в ране и в коже повышался уровень активности глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы, коррелирующий с активностью миелопероксидазы. В коже пациентов, иссекаемой при пластических операциях, длящихся более 2,5 ч, обнаружен рост активности миелопероксидазы и каталазы.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Михальчик, Е. В.
Ануров, М. В.
Титкова, С. М.
Мирошникова, Е. А.
Лукашева, Е. В.
Деева, И. Б.
Ибрагимова, Г. А.
Коркина, Л. Г.


Найти похожие

5.


   
    Состояние системы глутатиона и перекисного окисления липидов в тканях печени и почек крыс при острых отравлениях циклофосфаном [Текст] / В. А. Кашуро, А. И. Карпищенко, С. И. Глушков и др // Нефрология. - 2006. - Т. 10, №2. - С. 81-85. - Библиогр.: 28 назв. - Реферирована. . - ISSN 1561-6274


MeSH-~главная:

Глутатион -- Glutathione (анализ, метаболизм)

Печень -- Liver (патология)
Почки -- Kidney (патология)
MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
глутатионпероксидаза -- глутатионтрансфераза
Аннотация: Цель исследования. Комплексное изучение состояния системы глутатиона и интенсивности процессов перекисного окисления липидов при отравлениях циклофосфаном в дозе 200 мг/кг массы. Материал и методы. Спектрофотометрическое определение концентрации восстановленного глутатиона, сульфгидрильных групп белков, малонового диальдегида, диеновых конъюгат и активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы, каталазы в тканях печени и почек 50 белых беспородных крыс. Результаты. Показано, что данная форма интоксикации сопровождается выраженными изменениями состояния системы глутатиона в тканях печени и почек отравленных животных (снижение содержания восстановленного глутатиона, нарушения активности глутатионредуктазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы). Обсуждены причины возникновения данных биохимических сдвигов, их межтканевые отличия и их роль в реализации цитотоксического действия циклофосфана. Заключение. Таким образом, установлена патогенетическая роль истощения функциональных возможностей системы глутатиона и активации свободнорадикальных процессов в реализации цитотоксического действия алкилирующих препаратов.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Кашуро, В. А.
Карпищенко, А. И.
Глушков, С. И.
Новикова, Т. М.
Минаева, Л. В.
Глушкова, Т. И.
Аксенов, В. В.


Найти похожие

6.


   
    Экспрессия генов редоксзависимых изоформ глутатион-S-трансферазы GSTP1-1 и GSTA4-4 при развитии резистентности опухолевых клеток к доксорубицину / Е. В. Калинина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Т. 143, № 3. - С. 298-301. - Реферирована. . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
(генетика)
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase (генетика)

MeSH-не главная:

Доксорубицин -- Doxorubicin
Клеточные линии -- Cell Line
Аннотация: Исследован характер экспрессии генов редоксзависимых изоформ глутатион-S-трансферазы GSTP1-1 и GSTA4-4 в опухолевых клетках К562, MCF-7 и SKOV-3 при формировании резистентности к доксорубицину. Установлено, что развитие резистентности характеризуется доминирующим ростом экспрессии гена hGSTPl у MCF-7 клеток, а экспрессия гена hGSTA4 преобладает в резистентных клетках K562/DOX и SKVLB.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Калинина, Е. В.
Чернов, Н. Н.
Саприн, А. Н.
Котова, Я. Н.
Ремизов, В. И.
Щербак, Н. П.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

7.


   
    Роль GST-генов в формировании репродуктивной патологии [Текст] / А. В. Шабалдин [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 4. - С. 23-26 . - ISSN 0300-9092


MeSH-~главная:
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase (генетика)
Аборт привычный -- Abortion, Habitual (энзимология)
Плод -- Fetus (аномалии)
MeSH-не главная:




Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Шабалдин, А. В.
Глушкова, О. А.
Макарченко, О. С.
Хрипко, Ю. И.
Филипенко, М. Л.
Глушков, А. Н.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-2 (1)
Свободны: ЧЗ-2 (1)

Найти похожие

8.


   
    Генетические маркеры бронхиальной астмы у детей, больных атопическим дерматитом [Текст] / Л. М. Огородова [и др.] ; Сибирский медицинский университет (Томск), НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН (Томск) // Пульмонология. - 2007. - № 4. - С. 37-40. - Реферирована. . - ISSN 0869-0189


MeSH-~главная:
Дерматит атопический -- Dermatitis, Atopic (генетика, осложнения, патофизиология)
Астма бронхиальная -- Asthma (генетика, этиология)

MeSH-не главная:
Генетическая предрасположенность к болезни -- Genetic Predisposition to Disease

(генетика)
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase (генетика, метаболизм)



Взрослые -- Adult
Средний возраст -- Middle Aged
Пожилые -- Aged

Кл.слова (ненормированные):
ПОЛИМОРФИЗМ -- БИОТРАНСФОРМАЦИЯ КСЕНОБИОТИКОВ -- ФЕРМЕНТЫ -- ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Аннотация: Цель работы - установить значение полиморфизмов -703С/Т гена IL-5, 551Q/R гена IL4RA, генов биотрансформации ксенобиотиков (GSTM1, GSTT1), а также комбинации изучаемых генотипов в формировании подверженности к бронхиальной астме (БА) у детей, страдающих атопическим дерматитом (АД). В исследовании использовалось генотипирование по полиморфизмам -703С/Т гена интерлейкина-5 (IL-5), 551Q/R гена IL4RA, глутатион S-трансфераз Ml (GSTM1) и GSTT1 в группах пациентов с АД (п=72; средний возраст 9,4±0,28 года), больных БА в сочетании с АД (п=68; средний возраст 7,5±0,7 года) и в контрольной выборке (п=147; средний возраст 9,9±0,42 года). Установлена рисковая значимость аллеля -703С гена IL-5 и комбинации генотипов -703СС / 551RR в отношении БА у детей с АД (OR=1,73 при;p=0,013 и OR=3,15 при р=0,015 соответственно). Генотип 551RR гена IL4RA связан с подверженностью развитию аллергических заболеваний у детей (р менее 0,05). Комбинация генотипов -703СТ / GSTT1 0/0 реже встречалась у больных БА в сравнении с контролем (OR=0,15; р=0,049). Аллель -703С гена IL-5 и комбинации генотипов -703СС / 551RR генов IL-5 и IL4RA ассоциированы с развитием БА у больных АД, а генотип 551RR гена IL4RA - с подверженностью аллергической патологии в детском возрасте, что может иметь значение для обоснованного назначения мероприятий первичной профилактики. Сочетание генотипов -703СТ / GSTT1 0/0 имеет протективное значение в развитии БА.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Огородова, Людмила Михайловна (педиатрия ; 19570730)
Федорова, Ольга Сергеевна (педиатрия ; 19770526)
Брагина, Елена Юрьевна
Фрейдин, Максим Борисович
Петровская, М. И.
Сибирский медицинский университет (Томск)
НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН (Томск)


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

9.


   
    Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и ферменты глутатионзависимой антиоксидантной системы при стрессе и старении / Н. Д. Гончарова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Т. 143, № 11. - С. 574-577 . - ISSN 0365-9615


MeSH-~главная:
Стресс психологический -- Stress, Psychological (кровь)
Эритроциты -- Erythrocytes (метаболизм)
Глутатионпероксидаза -- Glutathione Peroxidase (метаболизм)
(метаболизм)
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase
MeSH-не главная:
Эукариоты -- Eukaryota



Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Гончарова, Н. Д.
Шмалий, А. В.
Маренин, В. Ю.
Смелкова, С. А.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

10.


   
    Фенотипические особенности атопической бронхиальной астмы у детей с различными генотипами ферментов системы глутатионтрансферазы и ангиотензипревращающего фермента [Текст] / И. С. Сардарян [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2008. - Т. 53, № 1. - С. 44-48. - Библиогр.: 8 назв. - Реферирована. . - ISSN 0869-2114. - ISSN 1027-4065


MeSH-~главная:
Астма бронхиальная -- Asthma
Глутатионтрансфераза -- Glutathione Transferase

MeSH-не главная:

Кл.слова (ненормированные):
тяжесть заболевания -- полиморфизм генов
Аннотация: Изучены фенотипические особенности бронхиальной астмы у 43 детей с различными вариантами аллельного полиморфизма генов глутатион-S-трансферазы GST и ангиотензинпревращающего фермента АСЕ. Полиморфизм генов определяли методом полимеразной цепной реакции. Установлено, что у больных бронхиальной астмой по сравнению с контролем достоверно чаще встречались нулевые аллели генотипов GST и их сочетания. Аллельный вариант гена АСЕ I/I, приводящий к низкой выработке фермента, участвующего в метаболизме брадикинина, у 2/3 больных с тяжелой формой болезни сочетался с генотипом GSTM1 0/0. Вероятно, суммация дефектов в системе ферментов семейства GST и АСЕ способствует утяжелению течения бронхиальной астмы.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Сардарян, И. С.
Желенина, Л. А.
Галустян, А. Н.
Коростовцев, Д. С.
Иващенко, Т. Э.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-49 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)