Научно-медицинская библиотека ОмГМУ

Главная

Упрощенный режим

Описание

Базы данных

Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Электронный каталог

Картотека периодических изданий

Картотека научных работ сотрудников ОмГМУ

Электронный каталог литературы СПО

Научные доклады аспирантов

Выпускные квалификационные работы магистрантов

История ОмГМУ

ЭБС Университетская библиотека онлайн

ЭБС Консультант студента

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Электронный каталог (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=ТРИГЛИЦЕРИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 93
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-93

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н.
Заглавие : Этиология и патогенез последовательного становления тестов гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии и гипергликемии. Общность этиологических факторов метаболических пандемий и компенсаторная роль апоС-III
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 1, январь. - С.4-12 (Шифр К4/2016/61/1)
Примечания : библиогр.: с. 11-12 (31 назв.)
MeSH-главная: Атеросклероз -- Atherosclerosis
Триглицериды -- Triglycerides

MeSH-неглавная: Гипертриглицеридемия -- Hypertriglyceridemia
Гиперхолестеринемия -- Hypercholesterolemia
Гипергликемия -- Hyperglycemia
Аполипопротеины C -- Apolipoproteins C

Аннотация: Представления об атеросклерозе как патологии жирных кислот (ЖК), синдроме дефицита в клетках полиеновых ЖК изложены нами в 1990 г. Спирты холестерин (ХС) и глицерин выполняют в метаболизме ЖК единую физико-химическую функцию - превращают полярные ЖК в неполярную форму - эфиры холестерина (ЭХС) и триглицериды (ТГ). Количество ЖК, которые липопротеины (ЛП) переносят в ТГ, значительно превышает количество ЖК как ЭХС; ТГ доминируют в клетках, ЭХС - вне клеток. Гипертриглицеридемия - нарушение превращения в крови филогенетически поздних инсулин-зависимых пальмитиновых и олеиновых ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) и рецепторного апоЕ/В-100-эндоцитоза клетками безлигандных ЛПОНП. Гипертриглицеридемия - нарушение обеспечения клеток субстратами энергии, проблема «энергетики» клеток, образования аденозинтрифосфата. Предлагаем оценивать прогностическое значение ХС в плазме крови только при физиологичном уровне ТГ. Каким бы высоким не было в плазме крови содержание ХС при семейной гиперхолестеринемии, ХС не повышает содержания ТГ. Увеличение концентрации ТГ всегда приводит к увеличению содержания ХС, особенно ХС-ЛП низкой плотности (ЛПНП). Если в плазме крови повышен уровень ТГ и ХС, следует начать с нормализации диетой содержания ТГ. Только при физиологичном уровне ТГ рационально оценивать содержание в плазме крови ХС. Нередко после снижения содержания ТГ ХС спонтанно снижается сам. Полагаем, что функции филогенетически ранних оседлых макрофагов интимы и поздних моноцитов — макрофагов различаются; функциональные особенности вторых при избыточной индукции субстратом (безлигандные ЛПНП) формируют атероматоз. Повышение содержания апоС-III в плазме крови - тест накопления в крови афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, компенсаторная активация липолиза ТГ в ЛПНП, но не блокада биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофииThe concepts of atherosclerosis as a fatty acids pathology, deficiency syndrome in cells of polyene fatty acids were expounded in 1990. The spirits cholesterol and glycerin play integrated physical chemical function in fatty acids' metabolism in transforming polar fatty acids into such non-polar form as ethers cholesterol and triglycerides. The amount of fatty acids transferred by lipoproteins to triglycerides significantly exceeds amount of fatty acids as ethers cholesterol. The triglycerides dominate in cells and ethers cholesterol outside cells. The hypertriglyceridemia is a disorder of transformation in blood of phylogenetically late insulin-dependent palmitic and oleinic lipoproteins of very low density and receptor apoE/B-100-endocytosis by cells of non-ligand lipoproteins of very low density. The hypertriglyceridemia is a disorder of support of cells with energy substrates, problem of cell "energetics ", formation of adenosine triphosphate. It is proposed to evaluate prognostic value of spirits cholesterol in blood plasma only in case of physiological level of triglycerides. The spirits cholesterol never exceeds content of triglycerides however high would be content of spirits cholesterol in blood plasma under family hypercholesterolemia. The increasing of concentration of triglycerides always results in increasing of content of spirits cholesterol and especially spirits cholesterol-lipoprotein of low density. If level of triglycerides and spirits cholesterol is increased normalization of content of triglycerides using diet is to be implemented. To evaluate content of spirits cholesterol in blood plasma is rational only under physiological level of triglycerides. Quite often, after decreasing of content of triglycerides content of spirits cholesterol spontaneously decreases by itself. It is supposed that functions of phylogenetic early resident macrophages of intima and late monocytes-macrophages differs. The functional characteristics of second ones under surplus induction by substrate (non-ligand lipoproteins) forms atheromatosis. The increasing of content of apoC-III in blood plasma - test of accumulation of blood of aphysiologic palmitic lipoproteins of low density, compensatory activation of lipolysis of triglycerides in lipoproteins of low density, but not blockade of biological function of trophology, biological reaction of exotrophy
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н.
Заглавие : Оптимизация функции питания при синдроме резистентности к инсулину, нарушении метаболизма жирных кислот и поглощения клетками глюкозы : лекция
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 1, январь. - С.27-38 (Шифр К4/2016/61/1)
Примечания : библиогр.: с. 38 (5 назв.)
MeSH-главная: Инсулинорезистентность -- Insulin Resistance
Жирные кислоты -- Fatty Acids

MeSH-неглавная:
Триглицериды -- Triglycerides
Интеллект -- Intelligence

Диабет сахарный -- Diabetes Mellitus
Аннотация: Филогенетические процессы продолжают активно протекать у Homo sapiens. На самых ранних ступенях филогенеза древние археи, которые сформировали митохондрии, при симбиотическом взаимодействии с более поздними бактериальными клетками совместно сформировали систему, при которой клетки не поглощают глюкозу, если из межклеточной среды можно поглощать жирные кислоты (ЖК) в форме неэтерифицированных ЖК или кетоновые тела - метаболиты ЖК. Это обусловлено объективно существовавшими условиями и последовательной доступностью субстратов на ступенях филогенеза: ацетата, кетоновых тел, ЖК и только позже глюкозы. Филогенетически поздний инсулин через миллионы лет использовал эти же зависимости при становлении регуляции метаболизма ЖК и поглощения клетками глюкозы. Чтобы синдром резистентности к инсулину (ИР) перестал существовать как основание метаболической пандемии, Homo sapiens необходимо после успешной функции археи + бактериальные клетки и продуманного биологией действия инсулина в третий раз в филогенезе, используя биологическую функцию интеллекта, понять, что содержание в пище филогенетически ранней пальмитиновой насыщенной ЖК не может превышать возможности филогенетически поздних липопротеинов переносить ее в межклеточной среде и крови, а клеток - ее поглощать. Мы полагаем, что на ранних ступенях филогенеза биологическая функция интеллекта первично сформирована для приведения в соответствие «несогласованностей» регуляции метаболизма на фоне кажущегося относительного биологического «совершенства». Эти несогласованности последовательно, раздельно сформировались на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах клеток и органах и на уровне организма. В профилактике синдрома ИР основное значение имеют биологическая функция интеллекта, принцип самоограничения, приведение многочисленных желаний Homo sapiens в соответствие с его не столь обширными биологическими возможностями. «Несогласованности» регуляции метаболизма in vivo являются этиологическими факторами всех метаболических пандемий, вкчючая атеросклероз, ожирение, метаболическую артериальную гипертонию, ожирение и метаболический синдром. TertiannondatumThe phylogenetic processes continue to proceed in Homo Sapiens. At the very early stages of phylogenesis, the ancient Archaea that formed mitochondria under symbiotic interaction with later bacterial cells conjointly formed yet another system. In this system, there are no cells' absorption of glucose if it is possible to absorb fatty acids from intercellular medium in the form of unesterified fatty acids or ketonic bodies - metabolites of fatty acids. This is caused by objectively existed conditions and subsequent availability of substrates at the stages of phylogenesis: acetate, ketonic bodies, fatty acids and only later glucose. The phylogeneticallv late insulin used after billions years the same dependencies at formation of regulation of metabolism of fatty acids and cells absorption of glucose. In order that syndrome of resistance ceased to exist as a foundation of metabolic pandemic Homo Sapiens has to understand the following. After successful function of Archaea+bacterial cells and considered by biology action of insulin for the third time in phylogenesis and using biological function of intelligence the content of phylogenetically earlier palmitic saturated fatty acid in food can't to exceed possibilities of phylogenetically late lipoproteins to transfer it in intercellular medium and blood and cells to absorb it. It is supposed that at early stages of phylogenesis biological function of intelligence is primarily formed to bring into line "unconformities " of regulation of metabolism against the background of seeming relative biological "perfection ". These unconformities were subsequently and separately formed at the level of cells in paracrin regulated cenosises of cells and organs and at the level of organism. The prevention of resistance to insulin basically requires biological function of intelligence, principle of self-restraint, bringing into line multiple desires of Homo Sapiens with much less extensive biological possibilities. The "unconformities " of regulation of metabolism in vivo are etiologicalfactors of all metabolic pandemics including atherosclerosis, metabolic arterial hypertension, obesity and metabolic syndrome Tertiannondatum
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Калинин А. В., Крашенинников В. Н., Свиридов А. П., Титов В. Н.
Заглавие : Определение содержания диагностически значимых жирных кислот и индивидуальных триглицеридов в биологических средах на основе инфракрасной спектрометрии
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 11. - С.13-20. - ISSN 0869-2084 (Шифр К4/2015/60/11). - ISSN 0869-2084
Примечания : Библиогр.: с. 19-20 (23 назв.)
MeSH-главная: Жирные кислоты -- Fatty Acids
Триглицериды -- Triglycerides
MeSH-неглавная:
Спектрофотометрия инфракрасная -- Spectrophotometry, Infrared
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Перепелица С. А., Седнев О. В.
Заглавие : Патогенетическая роль нарушения обмена холестерина и триглицеридов в развитии критических состояний
Место публикации : Общая реаниматология. - 2015. - Т. 11, № 5. - С.67-74. - ISSN 1813-9779 (Шифр О-26/2015/11/5). - ISSN 1813-9779
Примечания : Библиогр.: с. 73-74 (29 назв.)
MeSH-главная:
Триглицериды -- Triglycerides
Липидного метаболизма расстройства -- Lipid Metabolism Disorders
Критические состояния -- Critical Illness
MeSH-неглавная:
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Перепелица С. А., Седнев О. В.
Заглавие : Перинатальное нарушение обмена триглициридов и холестерина у новорожденных
Место публикации : Общая реаниматология. - 2015. - Т. 11, № 6. - С.28-37. - ISSN 1813-9779 (Шифр О-26/2015/11/6). - ISSN 1813-9779
Примечания : Библиогр.: с. 37 (13 назв.)
MeSH-главная: Триглицериды -- Triglycerides

Обмена веществ врожденные нарушения -- Metabolism, Inborn Errors
MeSH-неглавная:
Дети -- Child
Новорожденный -- Infant, Newborn
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Козлов А. И., Вершубская Г. Г., Негашева М. А., Рыжаенков В. Г.
Заглавие : Половые различия взаимосвязей уровня 25-гидроксивитамина D и липидов крови у здоровых молодых людей
Место публикации : Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 3. - С.125-129 (Шифр Ф4/2016/42/3)
Примечания : Библиогр.: с. 128-129 (19 назв.)
MeSH-главная:

Триглицериды -- Triglycerides

MeSH-неглавная:
Молодые -- Young Adult
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Кудаева И. В., Дьякович О. А., Маснавиева Л. Б., Попкова О. В., Абраматец Е. А.
Заглавие : Особенности липидного обмена у работников, занятых в производстве алюминия
Место публикации : Гигиена и санитария. - 2016. - № 9. - С.857-860 (Шифр Г4/2016/9)
Примечания : Библиогр.: с. 860 (14 назв.)
MeSH-главная: Воздуха загрязнители промышленные -- Air Pollutants, Occupational
Алюминий -- Aluminum
Триглицериды -- Triglycerides
MeSH-неглавная:
Металлургия -- Metallurgy
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н., Ариповский А. В., Щекотов В. В., Щекотова А. П., Кухарчук В. В.
Заглавие : Олеиновые триглицериды пальмового масла и пальмитиновые триглицериды сливочного жира. реакция пальмитирования, пальмитат калия, магния, всасывание энтероцитами жирных кислот и микробиота толстого кишечника
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 8. - С.452-461. - ISSN 0869-2084 (Шифр К4/2016/61/8). - ISSN 0869-2084
Примечания : Библиогр.: с. 460-461 (33 назв.)
MeSH-главная:

Масла растительные -- Plant Oils
Пищевых продуктов анализ -- Food Analysis
MeSH-неглавная:
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Фок Е. М., Федорова Е. В., Бахтеева В. Т., Лаврова Е. А., Парнова Р. Г.
Заглавие : Роль митохондриальных активных форм кислорода в действии бактериального липополисахарида на внутриклеточную аккумуляцию триацилглицеринов
Разночтения заглавия :Вар. загл.: Русский физиологический журнал им. И. М. Сеченова;
Место публикации : Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С.705-716
Примечания : Библиогр.: с. 714-716 (36 назв.)
MeSH-главная: Кислорода активные формы -- Reactive Oxygen Species
Митохондриальные болезни -- Mitochondrial Diseases
Триглицериды -- Triglycerides
Липополисахариды -- Lipopolysaccharides
Эпителиальные клетки -- Epithelial Cells
MeSH-неглавная: Лягушки -- Ranidae

Животные -- Animals
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Облучинская Е. Д., Иванова С. А., Пожарицкая О. Н., Шиков А. Н.
Заглавие : Сравнительное исследование липидных экстрактов водорослей
Место публикации : Фармация. - 2016. - № 2. - С.29-32. - ISSN 0367-3014 (Шифр Ф6/2016/2). - ISSN 0367-3014
Примечания : Библиогр.: с. 31-32 (7 назв.)
MeSH-главная: Phaeophyta -- Phaeophyta
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Триглицериды -- Triglycerides
Фосфолипиды -- Phospholipids
MeSH-неглавная: Хроматография тонкослойная -- Chromatography, Thin Layer
Найти похожие

11.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н.
Заглавие : Жирные кислоты, триглицериды, хиломикроны, эндоплазматическая сеть, паракринно регулируемые сообщества клеток и становление в филогенезе системы лимфотока
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 6. - С.324-334. - ISSN 0869-2084 (Шифр К4/2016/61/6). - ISSN 0869-2084
Примечания : Библиогр.: с. 333-334 (34 назв.)
MeSH-главная: Филогенез -- Phylogeny
Лимфатическая система -- Lymphatic System
MeSH-неглавная:
Найти похожие

12.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Калюжин, Вадим Витальевич, Тепляков, Александр Трофимович, Пушникова, Елена Юрьевна, Беспалова, Инна Давидовна, Калюжина, Елена Викторовна, Колесников, Роберт Николаевич
Заглавие : Сравнительная оценка влияния четырехнедельной терапии амлодипином и атенололом на качество жизни и липидный состав крови у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с метаболическим синдромом
Место публикации : Терапевтический архив. - 2013. - Т. 85, № 5. - С.68-72 (Шифр Т1/2013/85/5)
Примечания : Библиогр.: с. 71-72 (21 назв.)
ГРНТИ : 76.29.33 + 76.29.30 + 76.31.29 + 31.23.33
MeSH-главная: Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome

Амлодипин -- Amlodipine
Амлодипин -- Amlodipine
Липопротеины -- Lipoproteins
MeSH-неглавная: Качество жизни -- Quality of Life
Эргометрия -- Ergometry
Индапамид -- Indapamide
Индапамид -- Indapamide
Дисперсионный анализ -- Analysis of Variance
Коронарная ангиография -- Coronary Angiography

Триглицериды -- Triglycerides
Триглицериды -- Triglycerides
Липопротеины высокой плотности -- Lipoproteins, HDL
Липопротеины высокой плотности -- Lipoproteins, HDL
Парный сравнительный анализ -- Matched-Pair Analysis

Средний возраст -- Middle Aged

Сравнительные исследования -- Comparative Study
Найти похожие

13.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Спиридонов В.К., Толочко З.С., Костина Н.Е.
Заглавие : Влияние повреждения капсаицин-чувствительных нервов на кровяное давление при метаболическом синдроме у крыс
Место публикации : Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - СПб.: Наука, 2013. - т. 99, № 9. - С. 1077-1088. - ISSN 0869-8139 (Шифр Р22/2013/99/9). - ISSN 0869-8139
MeSH-главная:
Триглицериды -- Triglycerides
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome
Кровяное давление -- Blood Pressure
MeSH-неглавная:
Животные -- Animals
Найти похожие

14.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шойбонов Б. Б., Баронец В. Ю., Панченко Л. Ф., Кубатиев А. А.
Заглавие : Экспресс-способ определения холестерина в иммунных комплексах
Место публикации : Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. - № 4. - С.109-114: табл. - ISSN 0031-2991 (Шифр П3/2013/4). - ISSN 0031-2991
Примечания : Библиогр.: с. 113-114 (16 назв.)
MeSH-главная: Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia

Триглицериды -- Triglycerides
MeSH-неглавная:
Найти похожие

15.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Федюшкина И. В., Смулов С. В., Дугин Н. О., Мишарин А. Ю., Мехтиев А. Р., Морозевич Г. Е., Веселовский А. В.
Заглавие : Молекулярное моделирование взаимодействия 17(20)Z- и 17(20)Е- прегна-5,17(20)-диен-21-оиламидов с ядерным рецептором LXRбета
Место публикации : Биомедицинская химия. - 2013. - Т. 59, вып. 3. - С.321-329. - ISSN 0042-8809 (Шифр Б19/2013/59/3). - ISSN 0042-8809
Примечания : Библиогр.: с. 327-328 (23 назв.)
MeSH-главная:
Триглицериды -- Triglycerides
Hep g2 клетки -- Hep G2 Cells
Найти похожие

16.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н., Ариповский А. В., Каба С. И., Колесник П. О., Веждел М. И., Ширяева Ю. К.
Заглавие : Индивидуальные жирные кислоты в плазме крови, эритроцитах и липопротеинах. Сравнение результатов больных ишемической болезнью сердца и добровольцев
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 7, июль. - С.3-8 (Шифр К4/2012/7)
Примечания : Библиогр.: с. 7-8 (33 назв)
ГРНТИ : 76.29.30 + 76.03.31 + 76.35.33
MeSH-главная: Жирные кислоты -- Fatty Acids
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Атеросклероз -- Atherosclerosis
MeSH-неглавная: Жирные кислоты -- Fatty Acids
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia
Эйкозаноиды -- Eicosanoids
Эйкозаноиды -- Eicosanoids
Хроматография газовая -- Chromatography, Gas
Триглицериды -- Triglycerides
Пальмитиновые кислоты -- Palmitic Acids

Аннотация: Согласно общепринятой теории, атеросклероз — это нарушение метаболизма липидов, которые химически являются эфирами жирных кислот (ЖК) со спиртами, следовательно, атеросклероз - патология ЖК. В соответствии с биологической классификацией среди ЖК функционально обоснованно выделять насыщенные ЖК, не имеющие двойных связей, моноеновые ЖК с одной связью, ненасыщенные ЖК с двумя-тремя и полиеновые ЖК с четырьмя-шестью двойными связями в цепи. Насыщенные и моноеновые ЖК являются субстратами для наработки клетками энергии, АТФ. Ненасыщенные ЖК in vivo необходимы для построения мембран; полиеновые ЖК - эссенциальные, поскольку являются предшественниками синтеза клетками гуморальных регуляторов-эйкозаноидов простаноидов и лейкотриенов). Для выяснения патогенеза наиболее распространенных в человеческой популяции "метаболических пандемий" становится важным количественное определение индивидуальных ЖК в плазме крови и эритроцитах методом газовой хроматографии. Необходимо определить содержание среднецепочечных ЖК, пальмитиновой и стеариновой насыщенных ЖК, олеиновой моноеновой ЖК и ее транс-форм — линолевой, линоленовой и дигомо-γ-линоленовой ненасыщенных ЖК, а также эссенциальных полиеновых ω-6 арахидоновой, ω-3 эйкозапентаеновой и докозагексаеновой ЖК. Чем выше содержание в пище пальмитиновой насыщенной ЖК, пальмитолеиновой и транс-вакценовой моноеновой ЖК, тем больше в пище пациента говяжьего мяса и продуктов из жирного коровьего молока. Чем выше отношение пальмитиновой/олеиновой ЖК, тем ниже риск формирования атероматоза интимы артерий и развития ишемической болезни сердца, и наоборот. Прогностически нежелательным является снижение отношения ω-З/ω-6 эссенциальных полиеновых ЖК. Их метаболизм происходит по-разному, и функциональная активность ω-3 эйкозаноида типа 3 является более высокой. При дефиците в клетках ω-3 и ω-6 полиеновых ЖК эйкозаноиды синтезируются из ненасыщенной дигомо-γ-линоленовой ЖК, и действие их оказывается афизиологичным. Это и составляет патогенетическую основу атеросклероза. Диагностически обоснованно определять ЖК также при сахарном диабете, ожирении, метаболическом синдроме и отчасти артериальной гипертонии
Найти похожие

17.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Молоков, Кирилл Валерьевич, Хегай, Игорь Ильич, Ефремов, Анатолий Васильевич
Заглавие : Динамика триглицеридов и липопротеинов плазмы крови у крыс с карциносаркомой Walker 256 после общей гипертермии
Место публикации : Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2013. - Т. 33, № 2. - С.49-53. - ISSN 1815-6703 (Шифр Б23/2013/33/2). - ISSN 1815-6703
Примечания : Библиогр.: с. 52-53 (19 назв.)
MeSH-главная: Карцинома 256 Уокера -- Carcinoma 256, Walker
Триглицериды -- Triglycerides
Липопротеины -- Lipoproteins
Гипертермия искусственная -- Hyperthermia, Induced
MeSH-неглавная:
Животные -- Animals
Найти похожие

18.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Коткина Т.И., Титов В. Н.
Заглавие : Позиционные изомеры триглицеридов в маслах, жирах и anoB-100 липопротеинах. Пальмитиновый и олеиновый варианты метаболизма жирных кислот-субстратов для наработки энергии
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - М.: Медицина, 2014. - № 1. - С. 22-26. - ISSN 0869-2084 (Шифр К4/2014/1). - ISSN 0869-2084
MeSH-главная: Триглицериды -- Triglycerides
Липопротеины -- Lipoproteins
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Найти похожие

19.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н., Амелюшкина В. А., Рожкова Т. А.
Заглавие : Иной взгляд на диагностику гиперлипопротеинемии, холестерин липопротеинов низкой плотности и действие статинов : лекция
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 1, январь. - С.27-38 (Шифр К4/2015/60/1)
Примечания : Библиогр.: с. 38 (5 назв.)
ГРНТИ : 76.03.31 + 76.29.30
MeSH-главная: Гиперлипопротеинемии -- Hyperlipoproteinemias
Гиперлипопротеинемии -- Hyperlipoproteinemias
MeSH-неглавная: Гидроксиметилглутарил-КоA-редуктазы ингибиторы -- Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors

Триглицериды -- Triglycerides
Липопротеины низкой плотности -- Lipoproteins, LDL
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Клинические биохимические тесты -- Clinical Chemistry Tests

Аннотация: Действие статинов происходит в несколько этапов: 1) ингибирование синтеза в гепатоцитах функционально специфичного пула спирта холестерина (ХС), полярного монослоя липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП); 2) активация гидролиза триглицеридов (ТГ) в ЛПОНП, формирование aпoE/B-100-лиганда и поглощение ЛПОНП инсулинзависимыми клетками; 3) снижение в плазме крови содержания ТГ и ХС-ЛПОНП; 4) активация гидролиза ТГ в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), формирование aпoB-100-лиганда и поглощение ЛПНП инсулиннезависимыми клетками; 5) снижение уровня ХС-ЛПНП и повышение содержания ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В первые недели действия статинов снижается концентрация ТГ и неэтерифицированного ХС-ЛПОНП в плазме крови; далее более медленно и длительно снижается уровень ХС-ЛПНП. Величину ХС-ЛПНП определяют в первую очередь содержание в пище пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (ЖК), ее эндогенный синтез из глюкозы, концентрация в плазме крови пальмитиновых ТГ и одноименных ЛПОНП. Действие препаратов является биологически обоснованным и соответствует иным гиполипидемическим препаратам. Все эти препараты действуют по единому алгоритму: все они (правда, разными механизмами) активируют рецепторное поглощение клетками ЛПОНП или ЛПНП. Уровень ХС-ЛПНП в полной мере зависит от содержания в крови ТГ. Концентрация в плазме крови спирта ХС имеет достоверное диагностическое значение только при физиологичном содержании ТГ. Основным критерием диагностики и контроля гиполипидемической терапии биологически является содержание ТГ. Понимание различий в действии гиполипидемических препаратов в рамках единого алгоритма позволяет рационально их комбинировать при лечении как первичных, наследуемых фенотипов ГЛП, так и вторичных, симптоматических при обязательном соблюдении строгой диетотерапииThe effect of statins occur in several stages: 1) inhibition in hepatocytes of synthesis of functionally specific pool of spirit cholesterol, polar mono-layer of lipoproteins of very low density; 2)activation of hydrolysis of triglycerides in lipoproteins of very low density, formation of apoE/B-100-ligand and absorption of lipoproteins of very low density by insulin-depended cells; 3) decreasing of content of and spirit cholesterol-lipoproteins of very low density in blood plasma; 4) activation of hydrolysis of triglycerides in lipoproteins of low density, formation of apoB-100-ligand and absorption of lipoproteins of low density by insulin-independent cells; 5) decreasing of level of and increasing of content of lipoproteins of high density. During first weeks of effect of statins occurs decreasing of concentration of triglycerides and unesterified spirit cholesterol-lipoproteins of very low density in blood plasma. Then, slower and more durational decreasing of level of spirit cholesterol-lipoproteins of low density occurs. The value of spirit cholesterol-lipoproteins of low density is primarily determined by content of palmitic saturated fatty acid in food, its endogenous synthesis from glucose and concentration of palmitic triglycerides and lipoproteins of very low density of the same name in blood plasma. The effect of preparations is biologically valid and corresponds to alternative hypolipidemic preparations. All these preparations have an effect following a common algorithm: they activate, using different mechanisms, receptor absorption of lipoproteins of very low density or lipoproteins of low density by cells. The level of spirit cholesterol-lipoproteins of low density in full measure depends on content of triglycerides in blood. The concentration ofspirit cholesterol in blood plasma has a reliable diagnostic significance only under physiological content of triglycerides. The main criterion of diagnostic and control of hypolipidemic therapy biologically is content of triglycerides. The comprehension of differences in effect of hypolipidemic preparations within framework of common algorithm permits rationally combine them under treatment of both primary inheritable phenotypes of glucolipoproteins and secondary symptomatic types of glucolipoproteins under obligatory observation of strict dietary treatment
Найти похожие

20.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н.
Заглавие : Становление в филогенезе переноса в межклеточной среде и активного поглощения клетками полиеновых жирных кислот последовательно в липопротеинах высокой плотности, липопротеинах низкой плотности и апоЕ-липопротеинах высокой плотности
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 6, июнь. - С.4-14 (Шифр К4/2015/60/6)
Примечания : библиогр.: с. 12-16 (42 назв.)
ГРНТИ : 76.03.31 + 76.29.30
MeSH-главная: Липопротеины высокой плотности -- Lipoproteins, HDL
Липопротеины низкой плотности -- Lipoproteins, LDL
Липопротеины очень низкой плотности -- Lipoproteins, VLDL
MeSH-неглавная: Филогенез -- Phylogeny
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Липиды -- Lipids
Триглицериды -- Triglycerides
Атеросклероз -- Atherosclerosis

Аннотация: После более полувека иных представлений мы на основе филогенетической теории общей патологии обосновали, что все липопротеины (ЛП) по структуре - это бислой белок:липид. Основная функция ЛП высокой плотности (ЛПВП), как и всех ЛП, перенос к клеткам жирных кислот (ЖК) и во вторую очередь отвоз спирта холестерина (ХС) от клеток. На ступенях филогенеза последовательно стали функционировать ЛПВП, ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПВП переносили ЖК в полярных липидах при пассивном поглощении клетками. Позже ЛП переносят ЖК в неполярных эфирах со спиртами глицерином и ХС, а клетки поглощают их рецепторным эндоцитозом. Гепатоциты секретируют в кровь пальмитиновые, олеиновые, линолевые и линоленовые ЛПОНП; первые и вторые ЛПОНП физиологично поглощают инсулинзависимые клетки апоЕ/В-100-эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПОНП, после перехода полиэфиров ХС из ЛПВП превращаются в ЛПНП; клетки поглощают их апоВ-100-эндоцитозом. Формирование хиломикронов (ХМ) происходит в крови, и гепатоциты поглощают их путем апоЕ/В-48-эндоцитоза. Поглощение клетками полиненасыщенных ЖК (ПНЖК) anoB-100-эндоцитозом формирует чувствительность животных к экзогенной гиперХС, поглощение ПНЖК через апоЕ/А-1-рецепторы - резистентность. АпоЕ в ЛП формирует кооперативные лиганды - апоЕ/В-48 для ХМ, апоЕ/В-100 для ЛПОНП и апоЕ/А-1 для ЛПВП. ХМ в крови формирует апоВ-48 из комплексов триглицеридов, секретированных энтероцитами. Наши воззрения меняют представления о патогенезе и профилактике атеросклероза, метаболического синдрома и резистентности к инсулину, патогенез которых объединяют нарушение переноса в межклеточной среде и поглощение клетками ЖКAfter more than half-century of different conceptions, the theory of general pathology was used to substantiate that all lipoproteins are bi-laver: lipid by their structure. The main function of high density lipoproteins as of all lipoproteins is transfer of fatty acids to cells and only in second turn taking away of spirit cholesterol from cells. At the stages of phylogenesis high density lipoproteins, low density lipoproteins and very low density lipoproteins began to function in a subsequent way. The fatty acids were transferred by low density lipoproteins in polar lipids at passive absorption by cells. Later on, lipoproteins transfer fatty acids in non-polar ethers with spirits glycerin and spirit cholesterol. The cells absorb them by receptor endocytosis. The hepatocytes secret in blood palmitic, oleic, linoleic and linoleic very low density lipoproteins. The palmitic and oleic very low density lipoproteins absorb physiologically insulin-dependent cells apoE/B-100=endocytosis. The linoleic and linoleic very low density lipoproteins after transition of polyethers cholesterol from high density lipoproteins turn into low density lipoproteins. The cells absorb them by apoB-100=endocytosis. The formation of chylomicrons occurs in blood and hepatocytes absorb them by the way of apoB/E-48=endocytosis. The absorption of poly-unsaturated fatty acids by cells with apoB-100=endocytosis form sensitivity of animals to exogenous hyper spirit cholesterol and absorption of poly-unsaturated fatty acids by apoE/A-l=receptors form corresponding resistance. The ApoE in lipoproteins form cooperative ligands - apoE/B-48 for chylomicrons, apoE/B-100 for very low density lipoproteins and apoE/A-Ifor high density lipoproteins. The chylomicrons in bloodform apoB-48 from complexes of triglycerides secreted by enterocytes. These views change conceptions ofpathogenesis and prevention of atherosclerosis, metabolic syndrome and resistance to insulin whose pathogenesis is unified by disorder of transfer in intercellular medium and absorption of fatty acids by celts
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-93

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)