Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Электронный каталог (4)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>K=ТРИГЛИЦЕРИДЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 93
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-93 
1.


    Титов, В. Н.
    Этиология и патогенез последовательного становления тестов гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии и гипергликемии. Общность этиологических факторов метаболических пандемий и компенсаторная роль апоС-III [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 1, январь. - С. 4-12. - библиогр.: с. 11-12 (31 назв.)


MeSH-~главная:
Атеросклероз -- Atherosclerosis (этиология)
Триглицериды -- Triglycerides

MeSH-не главная:
Гипертриглицеридемия -- Hypertriglyceridemia
Гиперхолестеринемия -- Hypercholesterolemia
Гипергликемия -- Hyperglycemia
Аполипопротеины C -- Apolipoproteins C



Аннотация: Представления об атеросклерозе как патологии жирных кислот (ЖК), синдроме дефицита в клетках полиеновых ЖК изложены нами в 1990 г. Спирты холестерин (ХС) и глицерин выполняют в метаболизме ЖК единую физико-химическую функцию - превращают полярные ЖК в неполярную форму - эфиры холестерина (ЭХС) и триглицериды (ТГ). Количество ЖК, которые липопротеины (ЛП) переносят в ТГ, значительно превышает количество ЖК как ЭХС; ТГ доминируют в клетках, ЭХС - вне клеток. Гипертриглицеридемия - нарушение превращения в крови филогенетически поздних инсулин-зависимых пальмитиновых и олеиновых ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) и рецепторного апоЕ/В-100-эндоцитоза клетками безлигандных ЛПОНП. Гипертриглицеридемия - нарушение обеспечения клеток субстратами энергии, проблема «энергетики» клеток, образования аденозинтрифосфата. Предлагаем оценивать прогностическое значение ХС в плазме крови только при физиологичном уровне ТГ. Каким бы высоким не было в плазме крови содержание ХС при семейной гиперхолестеринемии, ХС не повышает содержания ТГ. Увеличение концентрации ТГ всегда приводит к увеличению содержания ХС, особенно ХС-ЛП низкой плотности (ЛПНП). Если в плазме крови повышен уровень ТГ и ХС, следует начать с нормализации диетой содержания ТГ. Только при физиологичном уровне ТГ рационально оценивать содержание в плазме крови ХС. Нередко после снижения содержания ТГ ХС спонтанно снижается сам. Полагаем, что функции филогенетически ранних оседлых макрофагов интимы и поздних моноцитов — макрофагов различаются; функциональные особенности вторых при избыточной индукции субстратом (безлигандные ЛПНП) формируют атероматоз. Повышение содержания апоС-III в плазме крови - тест накопления в крови афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, компенсаторная активация липолиза ТГ в ЛПНП, но не блокада биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии
The concepts of atherosclerosis as a fatty acids pathology, deficiency syndrome in cells of polyene fatty acids were expounded in 1990. The spirits cholesterol and glycerin play integrated physical chemical function in fatty acids' metabolism in transforming polar fatty acids into such non-polar form as ethers cholesterol and triglycerides. The amount of fatty acids transferred by lipoproteins to triglycerides significantly exceeds amount of fatty acids as ethers cholesterol. The triglycerides dominate in cells and ethers cholesterol outside cells. The hypertriglyceridemia is a disorder of transformation in blood of phylogenetically late insulin-dependent palmitic and oleinic lipoproteins of very low density and receptor apoE/B-100-endocytosis by cells of non-ligand lipoproteins of very low density. The hypertriglyceridemia is a disorder of support of cells with energy substrates, problem of cell "energetics ", formation of adenosine triphosphate. It is proposed to evaluate prognostic value of spirits cholesterol in blood plasma only in case of physiological level of triglycerides. The spirits cholesterol never exceeds content of triglycerides however high would be content of spirits cholesterol in blood plasma under family hypercholesterolemia. The increasing of concentration of triglycerides always results in increasing of content of spirits cholesterol and especially spirits cholesterol-lipoprotein of low density. If level of triglycerides and spirits cholesterol is increased normalization of content of triglycerides using diet is to be implemented. To evaluate content of spirits cholesterol in blood plasma is rational only under physiological level of triglycerides. Quite often, after decreasing of content of triglycerides content of spirits cholesterol spontaneously decreases by itself. It is supposed that functions of phylogenetic early resident macrophages of intima and late monocytes-macrophages differs. The functional characteristics of second ones under surplus induction by substrate (non-ligand lipoproteins) forms atheromatosis. The increasing of content of apoC-III in blood plasma - test of accumulation of blood of aphysiologic palmitic lipoproteins of low density, compensatory activation of lipolysis of triglycerides in lipoproteins of low density, but not blockade of biological function of trophology, biological reaction of exotrophy
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

2.


    Титов, В. Н.
    Оптимизация функции питания при синдроме резистентности к инсулину, нарушении метаболизма жирных кислот и поглощения клетками глюкозы [Текст] : лекция / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 1, январь. - С. 27-38. - библиогр.: с. 38 (5 назв.)


MeSH-~главная:
Инсулинорезистентность -- Insulin Resistance
Жирные кислоты -- Fatty Acids (метаболизм)

MeSH-не главная:
(метаболизм)
Триглицериды -- Triglycerides
Интеллект -- Intelligence


Диабет сахарный -- Diabetes Mellitus
Аннотация: Филогенетические процессы продолжают активно протекать у Homo sapiens. На самых ранних ступенях филогенеза древние археи, которые сформировали митохондрии, при симбиотическом взаимодействии с более поздними бактериальными клетками совместно сформировали систему, при которой клетки не поглощают глюкозу, если из межклеточной среды можно поглощать жирные кислоты (ЖК) в форме неэтерифицированных ЖК или кетоновые тела - метаболиты ЖК. Это обусловлено объективно существовавшими условиями и последовательной доступностью субстратов на ступенях филогенеза: ацетата, кетоновых тел, ЖК и только позже глюкозы. Филогенетически поздний инсулин через миллионы лет использовал эти же зависимости при становлении регуляции метаболизма ЖК и поглощения клетками глюкозы. Чтобы синдром резистентности к инсулину (ИР) перестал существовать как основание метаболической пандемии, Homo sapiens необходимо после успешной функции археи + бактериальные клетки и продуманного биологией действия инсулина в третий раз в филогенезе, используя биологическую функцию интеллекта, понять, что содержание в пище филогенетически ранней пальмитиновой насыщенной ЖК не может превышать возможности филогенетически поздних липопротеинов переносить ее в межклеточной среде и крови, а клеток - ее поглощать. Мы полагаем, что на ранних ступенях филогенеза биологическая функция интеллекта первично сформирована для приведения в соответствие «несогласованностей» регуляции метаболизма на фоне кажущегося относительного биологического «совершенства». Эти несогласованности последовательно, раздельно сформировались на уровне клеток, в паракринно регулируемых сообществах клеток и органах и на уровне организма. В профилактике синдрома ИР основное значение имеют биологическая функция интеллекта, принцип самоограничения, приведение многочисленных желаний Homo sapiens в соответствие с его не столь обширными биологическими возможностями. «Несогласованности» регуляции метаболизма in vivo являются этиологическими факторами всех метаболических пандемий, вкчючая атеросклероз, ожирение, метаболическую артериальную гипертонию, ожирение и метаболический синдром. Tertiannondatum
The phylogenetic processes continue to proceed in Homo Sapiens. At the very early stages of phylogenesis, the ancient Archaea that formed mitochondria under symbiotic interaction with later bacterial cells conjointly formed yet another system. In this system, there are no cells' absorption of glucose if it is possible to absorb fatty acids from intercellular medium in the form of unesterified fatty acids or ketonic bodies - metabolites of fatty acids. This is caused by objectively existed conditions and subsequent availability of substrates at the stages of phylogenesis: acetate, ketonic bodies, fatty acids and only later glucose. The phylogeneticallv late insulin used after billions years the same dependencies at formation of regulation of metabolism of fatty acids and cells absorption of glucose. In order that syndrome of resistance ceased to exist as a foundation of metabolic pandemic Homo Sapiens has to understand the following. After successful function of Archaea+bacterial cells and considered by biology action of insulin for the third time in phylogenesis and using biological function of intelligence the content of phylogenetically earlier palmitic saturated fatty acid in food can't to exceed possibilities of phylogenetically late lipoproteins to transfer it in intercellular medium and blood and cells to absorb it. It is supposed that at early stages of phylogenesis biological function of intelligence is primarily formed to bring into line "unconformities " of regulation of metabolism against the background of seeming relative biological "perfection ". These unconformities were subsequently and separately formed at the level of cells in paracrin regulated cenosises of cells and organs and at the level of organism. The prevention of resistance to insulin basically requires biological function of intelligence, principle of self-restraint, bringing into line multiple desires of Homo Sapiens with much less extensive biological possibilities. The "unconformities " of regulation of metabolism in vivo are etiologicalfactors of all metabolic pandemics including atherosclerosis, metabolic arterial hypertension, obesity and metabolic syndrome Tertiannondatum
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

3.
18+


   
    Определение содержания диагностически значимых жирных кислот и индивидуальных триглицеридов в биологических средах на основе инфракрасной спектрометрии / А. В. Калинин [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 11. - С. 13-20. - Библиогр.: с. 19-20 (23 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Жирные кислоты -- Fatty Acids (метаболизм)
Триглицериды -- Triglycerides (анализ, химия)
MeSH-не главная:

Спектрофотометрия инфракрасная -- Spectrophotometry, Infrared (методы)
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Калинин, А. В.
Крашенинников, В. Н.
Свиридов, А. П.
Титов, В. Н.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

4.
18+


    Перепелица, С. А.
    Патогенетическая роль нарушения обмена холестерина и триглицеридов в развитии критических состояний / С. А. Перепелица, О. В. Седнев // Общая реаниматология. - 2015. - Т. 11, № 5. - С. 67-74. - Библиогр.: с. 73-74 (29 назв.) . - ISSN 1813-9779


MeSH-~главная:
(анализ, вредные воздействия, генетика, кровь)
Триглицериды -- Triglycerides (анализ, вредные воздействия, генетика, кровь)
Липидного метаболизма расстройства -- Lipid Metabolism Disorders (диагностика, осложнения)
Критические состояния -- Critical Illness
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Седнев, О. В.


Имеются экземпляры в отделах:
ЧЗ-1 Экз. 1 (свободен)

Найти похожие

5.
18+


    Перепелица, С. А.
    Перинатальное нарушение обмена триглициридов и холестерина у новорожденных / С. А. Перепелица, О. В. Седнев // Общая реаниматология. - 2015. - Т. 11, № 6. - С. 28-37. - Библиогр.: с. 37 (13 назв.) . - ISSN 1813-9779


MeSH-~главная:
Триглицериды -- Triglycerides (метаболизм)
(метаболизм)
Обмена веществ врожденные нарушения -- Metabolism, Inborn Errors (диагностика)
MeSH-не главная:

Дети -- Child
Новорожденный -- Infant, Newborn
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Седнев, О. В.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

6.


   
    Половые различия взаимосвязей уровня 25-гидроксивитамина D и липидов крови у здоровых молодых людей [Текст] / А. И. Козлов [и др.] // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 3. - С. 125-129. - Библиогр.: с. 128-129 (19 назв.)


MeSH-~главная:


Триглицериды -- Triglycerides

MeSH-не главная:

Молодые -- Young Adult
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Козлов, А. И.
Вершубская, Г. Г.
Негашева, М. А.
Рыжаенков, В. Г.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

7.


   
    Особенности липидного обмена у работников, занятых в производстве алюминия [Текст] / И. В. Кудаева [и др.] // Гигиена и санитария. - 2016. - № 9. - С. 857-860. - Библиогр.: с. 860 (14 назв.)


MeSH-~главная:
Воздуха загрязнители промышленные -- Air Pollutants, Occupational (вредные воздействия)
Алюминий -- Aluminum (вредные воздействия)
Триглицериды -- Triglycerides (анализ)
MeSH-не главная:

Металлургия -- Metallurgy
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Кудаева, И. В.
Дьякович, О. А.
Маснавиева, Л. Б.
Попкова, О. В.
Абраматец, Е. А.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

8.
18+


   
    Олеиновые триглицериды пальмового масла и пальмитиновые триглицериды сливочного жира. реакция пальмитирования, пальмитат калия, магния, всасывание энтероцитами жирных кислот и микробиота толстого кишечника / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 8. - С. 452-461. - Библиогр.: с. 460-461 (33 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:


Масла растительные -- Plant Oils
Пищевых продуктов анализ -- Food Analysis
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Ариповский, А. В.
Щекотов, В. В.
Щекотова, А. П.
Кухарчук, В. В.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

9.


   
    Роль митохондриальных активных форм кислорода в действии бактериального липополисахарида на внутриклеточную аккумуляцию триацилглицеринов [Текст] / Е. М. Фок [и др.] // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 705-716. - Библиогр.: с. 714-716 (36 назв.)


MeSH-~главная:
Кислорода активные формы -- Reactive Oxygen Species
Митохондриальные болезни -- Mitochondrial Diseases
Триглицериды -- Triglycerides (дефицит)
Липополисахариды -- Lipopolysaccharides (фармакология)
Эпителиальные клетки -- Epithelial Cells (ультраструктура)
MeSH-не главная:
Лягушки -- Ranidae

Животные -- Animals
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Фок, Е. М.
Федорова, Е. В.
Бахтеева, В. Т.
Лаврова, Е. А.
Парнова, Р. Г.


Найти похожие

10.
16+


   
    Сравнительное исследование липидных экстрактов водорослей / Е. Д. Облучинская [и др.] // Фармация. - 2016. - № 2. - С. 29-32. - Библиогр.: с. 31-32 (7 назв.) . - ISSN 0367-3014


MeSH-~главная:
Phaeophyta -- Phaeophyta (химия)
Жирные кислоты -- Fatty Acids (выделение и очистка)
Триглицериды -- Triglycerides (выделение и очистка)
Фосфолипиды -- Phospholipids (выделение и очистка)
MeSH-не главная:
Хроматография тонкослойная -- Chromatography, Thin Layer (методы)
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Облучинская, Е. Д.
Иванова, С. А.
Пожарицкая, О. Н.
Шиков, А. Н.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

11.
18+


    Титов, В. Н.
    Жирные кислоты, триглицериды, хиломикроны, эндоплазматическая сеть, паракринно регулируемые сообщества клеток и становление в филогенезе системы лимфотока / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - Т. 61, № 6. - С. 324-334. - Библиогр.: с. 333-334 (34 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Филогенез -- Phylogeny
Лимфатическая система -- Lymphatic System
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

12.


   
    Сравнительная оценка влияния четырехнедельной терапии амлодипином и атенололом на качество жизни и липидный состав крови у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с метаболическим синдромом [Текст] / В. В. Калюжин [и др.] // Терапевтический архив. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 68-72. - Библиогр.: с. 71-72 (21 назв.)
ГРНТИ

MeSH-~главная:
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia (лекарственная терапия)
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia (осложнения)
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome (лекарственная терапия)
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome (осложнения)
(прием и дозировка)
(фармакология)
Амлодипин -- Amlodipine (прием и дозировка)
Амлодипин -- Amlodipine (фармакология)
Липопротеины -- Lipoproteins (кровь)
MeSH-не главная:
Качество жизни -- Quality of Life
Эргометрия -- Ergometry
Индапамид -- Indapamide (терапевтическое применение)
Индапамид -- Indapamide (фармакология)
Дисперсионный анализ -- Analysis of Variance
Коронарная ангиография -- Coronary Angiography

Триглицериды -- Triglycerides (кровь)
Триглицериды -- Triglycerides (метаболизм)
Липопротеины высокой плотности -- Lipoproteins, HDL (кровь)
Липопротеины высокой плотности -- Lipoproteins, HDL (метаболизм)
Парный сравнительный анализ -- Matched-Pair Analysis

Средний возраст -- Middle Aged

Сравнительные исследования -- Comparative Study
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Калюжин, Вадим Витальевич
Тепляков, Александр Трофимович
Пушникова, Елена Юрьевна
Беспалова, Инна Давидовна
Калюжина, Елена Викторовна
Колесников, Роберт Николаевич


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

13.


    Спиридонов, В. К.
    Влияние повреждения капсаицин-чувствительных нервов на кровяное давление при метаболическом синдроме у крыс [Текст] / В. К. Спиридонов, З. С. Толочко, Н. Е. Костина // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2013. - т. 99, № 9. - С. 1077-1088 . - ISSN 0869-8139


MeSH-~главная:

Триглицериды -- Triglycerides
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome
Кровяное давление -- Blood Pressure (действие лекарственных препаратов)
MeSH-не главная:

Животные -- Animals
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Толочко, З.С.
Костина, Н.Е.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

14.
18+


   
    Экспресс-способ определения холестерина в иммунных комплексах / Б. Б. Шойбонов [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. - № 4. - С. 109-114 : табл. - Библиогр.: с. 113-114 (16 назв.) . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia (диагностика, кровь, патофизиология)
(анализ)
Триглицериды -- Triglycerides (анализ)
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Шойбонов, Б. Б.
Баронец, В. Ю.
Панченко, Л. Ф.
Кубатиев, А. А.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

15.
18+


   
    Молекулярное моделирование взаимодействия 17(20)Z- и 17(20)Е- прегна-5,17(20)-диен-21-оиламидов с ядерным рецептором LXRбета / И. В. Федюшкина [и др.] // Биомедицинская химия. - 2013. - Т. 59, вып. 3. - С. 321-329. - Библиогр.: с. 327-328 (23 назв.) . - ISSN 0042-8809


MeSH-~главная:

Триглицериды -- Triglycerides (биосинтез)
Hep g2 клетки -- Hep G2 Cells
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Федюшкина, И. В.
Смулов, С. В.
Дугин, Н. О.
Мишарин, А. Ю.
Мехтиев, А. Р.
Морозевич, Г. Е.
Веселовский, А. В.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

16.


   
    Индивидуальные жирные кислоты в плазме крови, эритроцитах и липопротеинах. Сравнение результатов больных ишемической болезнью сердца и добровольцев [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 7, июль. - С. 3-8. - Библиогр.: с. 7-8 (33 назв)
ГРНТИ

MeSH-~главная:
Жирные кислоты -- Fatty Acids (выделение и очистка)
Жирные кислоты -- Fatty Acids (химия)
Атеросклероз -- Atherosclerosis (этиология)
MeSH-не главная:
Жирные кислоты -- Fatty Acids (классификация)
Жирные кислоты -- Fatty Acids (метаболизм)
Жирные кислоты -- Fatty Acids (физиология)
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia (этиология)
Эйкозаноиды -- Eicosanoids (физиология)
Эйкозаноиды -- Eicosanoids (биосинтез)
Хроматография газовая -- Chromatography, Gas
Триглицериды -- Triglycerides (выделение и очистка)
Пальмитиновые кислоты -- Palmitic Acids (выделение и очистка)


Аннотация: Согласно общепринятой теории, атеросклероз — это нарушение метаболизма липидов, которые химически являются эфирами жирных кислот (ЖК) со спиртами, следовательно, атеросклероз - патология ЖК. В соответствии с биологической классификацией среди ЖК функционально обоснованно выделять насыщенные ЖК, не имеющие двойных связей, моноеновые ЖК с одной связью, ненасыщенные ЖК с двумя-тремя и полиеновые ЖК с четырьмя-шестью двойными связями в цепи. Насыщенные и моноеновые ЖК являются субстратами для наработки клетками энергии, АТФ. Ненасыщенные ЖК in vivo необходимы для построения мембран; полиеновые ЖК - эссенциальные, поскольку являются предшественниками синтеза клетками гуморальных регуляторов-эйкозаноидов простаноидов и лейкотриенов). Для выяснения патогенеза наиболее распространенных в человеческой популяции "метаболических пандемий" становится важным количественное определение индивидуальных ЖК в плазме крови и эритроцитах методом газовой хроматографии. Необходимо определить содержание среднецепочечных ЖК, пальмитиновой и стеариновой насыщенных ЖК, олеиновой моноеновой ЖК и ее транс-форм — линолевой, линоленовой и дигомо-γ-линоленовой ненасыщенных ЖК, а также эссенциальных полиеновых ω-6 арахидоновой, ω-3 эйкозапентаеновой и докозагексаеновой ЖК. Чем выше содержание в пище пальмитиновой насыщенной ЖК, пальмитолеиновой и транс-вакценовой моноеновой ЖК, тем больше в пище пациента говяжьего мяса и продуктов из жирного коровьего молока. Чем выше отношение пальмитиновой/олеиновой ЖК, тем ниже риск формирования атероматоза интимы артерий и развития ишемической болезни сердца, и наоборот. Прогностически нежелательным является снижение отношения ω-З/ω-6 эссенциальных полиеновых ЖК. Их метаболизм происходит по-разному, и функциональная активность ω-3 эйкозаноида типа 3 является более высокой. При дефиците в клетках ω-3 и ω-6 полиеновых ЖК эйкозаноиды синтезируются из ненасыщенной дигомо-γ-линоленовой ЖК, и действие их оказывается афизиологичным. Это и составляет патогенетическую основу атеросклероза. Диагностически обоснованно определять ЖК также при сахарном диабете, ожирении, метаболическом синдроме и отчасти артериальной гипертонии
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Ариповский, А. В.
Каба, С. И.
Колесник, П. О.
Веждел, М. И.
Ширяева, Ю. К.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

17.


    Молоков, Кирилл Валерьевич.
    Динамика триглицеридов и липопротеинов плазмы крови у крыс с карциносаркомой Walker 256 после общей гипертермии / К. В. Молоков, И. И. Хегай, А. В. Ефремов // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2013. - Т. 33, № 2. - С. 49-53. - Библиогр.: с. 52-53 (19 назв.) . - ISSN 1815-6703


MeSH-~главная:
Карцинома 256 Уокера -- Carcinoma 256, Walker (кровь)
Триглицериды -- Triglycerides (анализ)
Липопротеины -- Lipoproteins (анализ)
Гипертермия искусственная -- Hyperthermia, Induced (методы)
MeSH-не главная:

Животные -- Animals
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Хегай, Игорь Ильич
Ефремов, Анатолий Васильевич


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

18.


    Коткина, Т. И.
    Позиционные изомеры триглицеридов в маслах, жирах и anoB-100 липопротеинах. Пальмитиновый и олеиновый варианты метаболизма жирных кислот-субстратов для наработки энергии [Текст] / Т. И. Коткина, В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 1. - С. 22-26. . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Триглицериды -- Triglycerides
Липопротеины -- Lipoproteins
Жирные кислоты -- Fatty Acids (метаболизм)
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

19.


    Титов, В. Н.
    Иной взгляд на диагностику гиперлипопротеинемии, холестерин липопротеинов низкой плотности и действие статинов [Текст] : лекция / В. Н. Титов, В. А. Амелюшкина, Т. А. Рожкова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 1, январь. - С. 27-38. - Библиогр.: с. 38 (5 назв.)
ГРНТИ

MeSH-~главная:
Гиперлипопротеинемии -- Hyperlipoproteinemias (кровь)
Гиперлипопротеинемии -- Hyperlipoproteinemias (лекарственная терапия)
MeSH-не главная:
Гидроксиметилглутарил-КоA-редуктазы ингибиторы -- Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors (терапевтическое применение)

Триглицериды -- Triglycerides
Липопротеины низкой плотности -- Lipoproteins, LDL
Жирные кислоты -- Fatty Acids
Клинические биохимические тесты -- Clinical Chemistry Tests


Аннотация: Действие статинов происходит в несколько этапов: 1) ингибирование синтеза в гепатоцитах функционально специфичного пула спирта холестерина (ХС), полярного монослоя липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП); 2) активация гидролиза триглицеридов (ТГ) в ЛПОНП, формирование aпoE/B-100-лиганда и поглощение ЛПОНП инсулинзависимыми клетками; 3) снижение в плазме крови содержания ТГ и ХС-ЛПОНП; 4) активация гидролиза ТГ в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), формирование aпoB-100-лиганда и поглощение ЛПНП инсулиннезависимыми клетками; 5) снижение уровня ХС-ЛПНП и повышение содержания ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В первые недели действия статинов снижается концентрация ТГ и неэтерифицированного ХС-ЛПОНП в плазме крови; далее более медленно и длительно снижается уровень ХС-ЛПНП. Величину ХС-ЛПНП определяют в первую очередь содержание в пище пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (ЖК), ее эндогенный синтез из глюкозы, концентрация в плазме крови пальмитиновых ТГ и одноименных ЛПОНП. Действие препаратов является биологически обоснованным и соответствует иным гиполипидемическим препаратам. Все эти препараты действуют по единому алгоритму: все они (правда, разными механизмами) активируют рецепторное поглощение клетками ЛПОНП или ЛПНП. Уровень ХС-ЛПНП в полной мере зависит от содержания в крови ТГ. Концентрация в плазме крови спирта ХС имеет достоверное диагностическое значение только при физиологичном содержании ТГ. Основным критерием диагностики и контроля гиполипидемической терапии биологически является содержание ТГ. Понимание различий в действии гиполипидемических препаратов в рамках единого алгоритма позволяет рационально их комбинировать при лечении как первичных, наследуемых фенотипов ГЛП, так и вторичных, симптоматических при обязательном соблюдении строгой диетотерапии
The effect of statins occur in several stages: 1) inhibition in hepatocytes of synthesis of functionally specific pool of spirit cholesterol, polar mono-layer of lipoproteins of very low density; 2)activation of hydrolysis of triglycerides in lipoproteins of very low density, formation of apoE/B-100-ligand and absorption of lipoproteins of very low density by insulin-depended cells; 3) decreasing of content of and spirit cholesterol-lipoproteins of very low density in blood plasma; 4) activation of hydrolysis of triglycerides in lipoproteins of low density, formation of apoB-100-ligand and absorption of lipoproteins of low density by insulin-independent cells; 5) decreasing of level of and increasing of content of lipoproteins of high density. During first weeks of effect of statins occurs decreasing of concentration of triglycerides and unesterified spirit cholesterol-lipoproteins of very low density in blood plasma. Then, slower and more durational decreasing of level of spirit cholesterol-lipoproteins of low density occurs. The value of spirit cholesterol-lipoproteins of low density is primarily determined by content of palmitic saturated fatty acid in food, its endogenous synthesis from glucose and concentration of palmitic triglycerides and lipoproteins of very low density of the same name in blood plasma. The effect of preparations is biologically valid and corresponds to alternative hypolipidemic preparations. All these preparations have an effect following a common algorithm: they activate, using different mechanisms, receptor absorption of lipoproteins of very low density or lipoproteins of low density by cells. The level of spirit cholesterol-lipoproteins of low density in full measure depends on content of triglycerides in blood. The concentration ofspirit cholesterol in blood plasma has a reliable diagnostic significance only under physiological content of triglycerides. The main criterion of diagnostic and control of hypolipidemic therapy biologically is content of triglycerides. The comprehension of differences in effect of hypolipidemic preparations within framework of common algorithm permits rationally combine them under treatment of both primary inheritable phenotypes of glucolipoproteins and secondary symptomatic types of glucolipoproteins under obligatory observation of strict dietary treatment
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Амелюшкина, В. А.
Рожкова, Т. А.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

20.


    Титов, В. Н.
    Становление в филогенезе переноса в межклеточной среде и активного поглощения клетками полиеновых жирных кислот последовательно в липопротеинах высокой плотности, липопротеинах низкой плотности и апоЕ-липопротеинах высокой плотности [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 6, июнь. - С. 4-14. - библиогр.: с. 12-16 (42 назв.)
ГРНТИ

MeSH-~главная:
Липопротеины высокой плотности -- Lipoproteins, HDL
Липопротеины низкой плотности -- Lipoproteins, LDL
Липопротеины очень низкой плотности -- Lipoproteins, VLDL
MeSH-не главная:
Филогенез -- Phylogeny
Жирные кислоты -- Fatty Acids (метаболизм)
Липиды -- Lipids
Триглицериды -- Triglycerides
Атеросклероз -- Atherosclerosis (этиология)


Аннотация: После более полувека иных представлений мы на основе филогенетической теории общей патологии обосновали, что все липопротеины (ЛП) по структуре - это бислой белок:липид. Основная функция ЛП высокой плотности (ЛПВП), как и всех ЛП, перенос к клеткам жирных кислот (ЖК) и во вторую очередь отвоз спирта холестерина (ХС) от клеток. На ступенях филогенеза последовательно стали функционировать ЛПВП, ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПВП переносили ЖК в полярных липидах при пассивном поглощении клетками. Позже ЛП переносят ЖК в неполярных эфирах со спиртами глицерином и ХС, а клетки поглощают их рецепторным эндоцитозом. Гепатоциты секретируют в кровь пальмитиновые, олеиновые, линолевые и линоленовые ЛПОНП; первые и вторые ЛПОНП физиологично поглощают инсулинзависимые клетки апоЕ/В-100-эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПОНП, после перехода полиэфиров ХС из ЛПВП превращаются в ЛПНП; клетки поглощают их апоВ-100-эндоцитозом. Формирование хиломикронов (ХМ) происходит в крови, и гепатоциты поглощают их путем апоЕ/В-48-эндоцитоза. Поглощение клетками полиненасыщенных ЖК (ПНЖК) anoB-100-эндоцитозом формирует чувствительность животных к экзогенной гиперХС, поглощение ПНЖК через апоЕ/А-1-рецепторы - резистентность. АпоЕ в ЛП формирует кооперативные лиганды - апоЕ/В-48 для ХМ, апоЕ/В-100 для ЛПОНП и апоЕ/А-1 для ЛПВП. ХМ в крови формирует апоВ-48 из комплексов триглицеридов, секретированных энтероцитами. Наши воззрения меняют представления о патогенезе и профилактике атеросклероза, метаболического синдрома и резистентности к инсулину, патогенез которых объединяют нарушение переноса в межклеточной среде и поглощение клетками ЖК
After more than half-century of different conceptions, the theory of general pathology was used to substantiate that all lipoproteins are bi-laver: lipid by their structure. The main function of high density lipoproteins as of all lipoproteins is transfer of fatty acids to cells and only in second turn taking away of spirit cholesterol from cells. At the stages of phylogenesis high density lipoproteins, low density lipoproteins and very low density lipoproteins began to function in a subsequent way. The fatty acids were transferred by low density lipoproteins in polar lipids at passive absorption by cells. Later on, lipoproteins transfer fatty acids in non-polar ethers with spirits glycerin and spirit cholesterol. The cells absorb them by receptor endocytosis. The hepatocytes secret in blood palmitic, oleic, linoleic and linoleic very low density lipoproteins. The palmitic and oleic very low density lipoproteins absorb physiologically insulin-dependent cells apoE/B-100=endocytosis. The linoleic and linoleic very low density lipoproteins after transition of polyethers cholesterol from high density lipoproteins turn into low density lipoproteins. The cells absorb them by apoB-100=endocytosis. The formation of chylomicrons occurs in blood and hepatocytes absorb them by the way of apoB/E-48=endocytosis. The absorption of poly-unsaturated fatty acids by cells with apoB-100=endocytosis form sensitivity of animals to exogenous hyper spirit cholesterol and absorption of poly-unsaturated fatty acids by apoE/A-l=receptors form corresponding resistance. The ApoE in lipoproteins form cooperative ligands - apoE/B-48 for chylomicrons, apoE/B-100 for very low density lipoproteins and apoE/A-Ifor high density lipoproteins. The chylomicrons in bloodform apoB-48 from complexes of triglycerides secreted by enterocytes. These views change conceptions ofpathogenesis and prevention of atherosclerosis, metabolic syndrome and resistance to insulin whose pathogenesis is unified by disorder of transfer in intercellular medium and absorption of fatty acids by celts
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-93 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)