Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска
Электронный каталог
Картотека периодических изданий
Картотека научных работ сотрудников ОмГМУ
Электронный каталог литературы СПО
Научные доклады аспирантов
Выпускные квалификационные работы магистрантов
История ОмГМУ
ЭБС Университетская библиотека онлайн
ЭБС Консультант студента
Область поиска
Формат представления найденных документов:
полный информационныйкраткий
Поисковый запрос: (<.>K=КЛЕТКИ РАСТЯЖЕНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Казанский В. Е., Камкин А. Г., Макаренко Е. Ю., Лысенко Н. Н., Сутягин П. В., Киселева И. С.
Заглавие : Роль оксида азота в регуляции активности механосенситивных ионных каналов кардиомиоцитов: исследование вклада NO-синтаз
Место публикации : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2010. - Т. 150, № 8. - С. 228-232. - ISSN 0365-9615 (Шифр Б14/2010/150/8). - ISSN 0365-9615
Примечания : Реферирована
MeSH-главная: Миоциты сердечные -- Myocytes, Cardiac
Ионные каналы -- Ion Channels
MeSH-неглавная: Эукариоты -- Eukaryota

Аннотация: На изолированных кардиомиоцитах мыши, крысы и морской свинки методом patch-clamp в конфигурации whole-cell изучали роль NO в регуляции токов через ионные каналы, активируемые растяжением клетки (mechanically gated channels: MGC), в том числе и через катионнеселективные и K+-каналы - TRPC6, TREK1 (K2P2.1) и TREK2 (K2P10.1). У недеформированной клетки связывание эндогенного NO раствором PTIO (2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethyl-imidazoline-1-1-oxy-3-oxide) необратимо смещает диастолический мембранный потенциал в отрицательную область, модулирует Kir-каналы, уменьшая IK1, и блокирует MGC. Перфузия клеток раствором PTIO на фоне растяжения приводит к полному ингибированию MG-токов. Ингибиторы NO-синтаз L-NAME и L-NMMA полностью блокируют MGC. Растяжение кардиомиоцитов от мышей дикого типа, а также NOS1 в степени -/в степени - и NOS2 в степени -/в степени - -нокаутных приводит к появлению типичных для заданной величины растяжения MG-токов. Напротив, растяжение кардиомиоцитов от NOS3 в степени -/в степени - -нокаутных мышей не вызывает появления MG-тока. Полученные результаты свидетельствуют о роли NO в регуляции активности MGC и демонстрируют, что эндотелиальная NO-синтаза доминирует как источник NO в реализации ответа кардиомиоцитов на растяжение.
Найти похожие
 
Стандартный
Расширенный
Профессиональный
По словарю
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)