Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Титов, В. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 244
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


    Титов, В. Н.
    C-реактивный белок - тест нарушения "чистоты" межклеточной среды организма при накоплении "биологического мусора" большой молекулярной массы [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 2. - С. 3-14 . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
C-реактивный белок -- C-Reactive Protein (метаболизм)
Внеклеточное пространство -- Extracellular Space

Ожирение -- Obesity (кровь)
(кровь)
MeSH-не главная:
Воспаление -- Inflammation (патофизиология)
Дети -- Child
Взрослые -- Adult

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

2.


    Дмитриев, В. А.
    C-реактивный белок и артериальная гипертония: существует ли связь? [Текст] / В. А. Дмитриев, Е. В. Ощепкова, В. Н. Титов // Терапевтический архив. - 2006. - № 5. - С. 86-89. - Библиогр.: 51 назв. . - ISSN 0040-3660


MeSH-~главная:
Гипертензия -- Hypertension (патофизиология, этиология)
C-реактивный белок -- C-Reactive Protein

MeSH-не главная:
Обзор литературы как тема -- Review Literature as Topic
Кл.слова (ненормированные):
гипертония артериальная -- C-реактивный белок
Доп.точки доступа:
Ощепкова, Е. В.
Титов, В. Н.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

3.


    Титов, В. Н.
    C-реактивный белок: гетерогенность и функциональная связь с окислительным стрессом как с маркером воспаления [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - №7. - С. 3-12 . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
C-реактивный белок -- C-Reactive Protein (анализ)
(физиология)
Воспаление -- Inflammation (кровь)
(физиология)
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

4.
18+


    Титов, В. Н.
    Адипонектин - гуморальный медиатор обратной связи в адипоцитах подкожной жировой ткани. филогенетическая теория общей патологии; функциональное различие лептина и адипонектина / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - Т. 60, № 7. - С. 4-14. - Библиогр.: с. 12-14 (51 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Лептин -- Leptin (анализ)
Адипоциты -- Adipocytes (физиология)
Жировая ткань -- Adipose Tissue (метаболизм)
Жирные кислоты -- Fatty Acids (анализ)
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome
Ожирение -- Obesity
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

5.


    Титов, В. Н.
    Активация ангиотензином II утилизации биологического "мусора" в интиме артерий путем эндогенного воспаления [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 5. - С. 3-13 . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Ангиотензин II -- Angiotensin II (метаболизм)
(метаболизм, повреждения)
Воспаление -- Inflammation (метаболизм)
Кл.слова (ненормированные):
ФЛОГОГЕНЫ -- ЭНДОСОМЫ -- МАКРОФАГИ
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

6.


    Титов, В. Н.
    Альбумин, транспорт насыщенных кислот и метаболический стресс-синдром (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 1999. - № 4. - С. 3-11. - Библ. с. 11(93 назв.) . - ISSN 0030-0008

Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

7.


    Титов, В. Н.
    Анатомические и функциональные основы эндотелий-зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелин [Текст] / В. Н. Титов // Российский кардиологический журнал. - 2008. - № 1. - С. 71-85 . - ISSN 1560-4071


MeSH-~главная:
(физиология)
Азота оксиды -- Nitrogen Oxides

MeSH-не главная:
Обзор литературы как тема -- Review Literature as Topic
Кл.слова (ненормированные):
ПЕРИСТАЛЬТИЧЕСКИЕ НАСОСЫ -- ФИЛОГЕНЕЗ -- АРТЕРИОЛЫ МЫШЕЧНОГО ТИПА
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

8.


    Титов, В. Н.
    Анатомические и функциональные основы эндотелий-зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелин. Артериолы мышечного типа как перистальтические насосы / В. Н. Титов // Успехи современной биологии. - 2010. - Т. 130, № 4. - С. 360-380. - Библиогр.: с. 379-380 (59 назв.) . - ISSN 0042-1324


MeSH-~главная:


Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

9.


    Сажина, Н. Н.
    Антиокислительная активность компонентов сыворотки крови доноров и реципиентов перед трансплантацией печени [Текст] / Н. Н. Сажина, В. Н. Титов, И. Н. Попов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 8. - С. 13-17. . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Печени трансплантация -- Liver Transplantation
Аскорбиновая кислота -- Ascorbic Acid
Доноры крови -- Blood Donors
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Попов, И. Н.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

10.


   
    Антиокислительная активность плазмы крови — тест нарушения биологических функций эндоэкологии, экзотрофии и реакции воспаления / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - № 7. - C. 3-14. - Библиогр.: с. 13-14 (49 назв.)
ГРНТИ

MeSH-~главная:
Мочевая кислота -- Uric Acid (диагностическое применение)
Кислорода активные формы -- Reactive Oxygen Species (кровь)
MeSH-не главная:
Хроматография жидкостная -- Chromatography, Liquid
Олеиновая кислота -- Oleic Acid (диагностическое применение)



Аннотация: Обсуждаются диагностическое значение теста общей антиокислительной активности сыворотки крови, которую определяли методом электрохимии на жидкостном хроматографе (без колонки) при использовании амперометрического детектора, а также состав ее эндогенно синтезированных гидрофильных и гидрофобных захватчиков активных форм О2 (АФК). Основным гидрофильным акцептором АФК является мочевая кислота, в качестве основного липофилъного захватчика выступает моноеновая олеиновая жирная кислота. Определенная нами константа окисления олеиновой кислоты О3 при автоматическом титровании в органической среде на порядок выше, чем у α-токоферола, β-каротина и линолевой жирной кислоты; на порядок выше и ее концентрация. При окислительном стрессе синтез олеиновой кислоты инициирует стероидный гормон надпочечников дегидроэпиандростерон путем экспрессии пальмитоилэлонгазы и стеаторилдесатуразы. На ранних ступенях филогенеза у приматов спонтанная мутация привела к выбиванию гена, который кодировал синтез аскорбиновой кислоты; филогенетически позже иная мутация выбила ген, который кодировал синтез уриказы и превращение мочевой кислоты в алантоин. Мочевая кислота стала у приматов in vivo не только катаболитом пуриновых оснований, но и основным эндогенным гидрофильным захватчиком АФК. В такой филогенетической последовательности становится понятно, почему эпителий проксимальных канальцев нефрона реабсорбирует всю мочевую кислоту (катаболит ?) из первичной мочи и далее секретирует ее обратно в мочу в зависимости от нарушения биологической функции эндоэкологии (замусоривания межклеточной среды биологическим мусором), активации биологической реакции воспаления, продукции клетками АФК и понижении общей антиокислительной активности сыворотки крови. Содержание мочевой кислоты повышается в крови при каждой биологической реакции воспаления в качестве гидрофильного акцептора АФК за счет активного понижения секреции ее в мочу. Мочевая кислота является диагностическим тестом воспаления, точнее синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты
The authors discuss the diagnostic value of a test for total serum antioxidant activity determined by an electrochemistry method on a liquid chromatograph (without a column), by using an amperometric detector, as well as the composition of the endogenously synthesized hydrophilic and hydrophobic acceptors of reactive oxygen species (ROS). Uric acid is a major hydrophilic acceptor of ROS; monoenic oleic fatty acid acts as its major lipophilic acceptor. The constant determined by the authors for of О3 oleic acid oxidation during automatic titration in the organic medium is an order of magnitude higher than that for α-tocopherol, β-carotene and linoleic fatty acid; its concentration is also an order of magnitude higher. In oxidative stress, the adrenal steroid hormone dehydroepiandroslerone initiates oleic acid synthesis via expression of palmitoyl elongase and steatoryl desaturase. In early steps of phylogenesis in primates, spontaneous mutation resulted in ascorbic acid synthesis gene knockout; phylogenetically, further other mutation knocked out the gene encoding the synthesis of uricase and the conversion of uric acid to alantoin. In primates, uric acid became not only a catabolite of purine bases in vivo, but also the major endogenous hydrophilic acceptor of ROS. This philogenetic order makes it clear why the epithelium in the proximal nephron tubule entirely reabsorbs uric acid (a catabolite?) from primary urine and then secretes it again to urine depending on the impairment of biological functions of endoecology (the intercellular medium being contaminated with biological rubbish), the activation of a biological inflammatory reaction, the cellular production of ROS, and the reduction in serum total antioxidant activity. With each biological reaction, there was an increase in the blood content of uric acid as a hydrophilic acceptor of ROS, by actively lowering its secretion into urine. Uric acid is a diagnostic test of inflammation, or rather compensatory antiinflammatory response syndrome
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Крылин, В. В.
Дмитриев, В. А.
Яшин, Я. И.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

11.


    Титов, В. Н.
    Апо-E, C-реактивный белок и аполипопротеин(A) - белки-векторы переноса жирных кислот к клеткам рыхлой соединительной ткани на этапах синдрома воспаления и при мутациях [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 8. - С. 3-12 . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
C-реактивный белок -- C-Reactive Protein (генетика, метаболизм)
Аполипопротеины A -- Apolipoproteins A (генетика, метаболизм)
Аполипопротеины E -- Apolipoproteins E (генетика, метаболизм)
Воспаление -- Inflammation (генетика, кровь, метаболизм)
Соединительная ткань -- Connective Tissue (метаболизм)
(генетика)
MeSH-не главная:

(генетика, метаболизм)
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

12.


    Титов, В. Н.
    Аполипротеин Е в транспорте и рецепторном поглощении клетками насыщенных жирных кислот; факты и гипотеза (обзор литературы) [Текст] / В.Н. Титов, М.Г. Творогова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2001. - № 2. - С. 3-10. - Библиогр.: с. 9-10 (48 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
(анализ, диагностическое применение, кровь)
(анализ)
(анализ, диагностическое применение)
Держатели документа:
ОмГМУ
Доп.точки доступа:
Творогова, М.Г.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

13.


    Титов, В. Н.
    Артериолосклероз и атеросклероз. Патология дистального и проксимального отделов артериального русла. Патогенез диабетической микроангиопатии [Текст] / В. Н. Титов, Ю. К. Ширяева // Клиническая лабораторная диагностика. - 2011. - № 4. - С. 3-14. - Библиогр.: с. 13-14 (61 назв.)
ГРНТИ

MeSH-~главная:
Артериолосклероз -- Arteriolosclerosis (этиология)
Диабетические ангиопатии -- Diabetic Angiopathies (этиология)
Гипергликемия -- Hyperglycemia (осложнения)
MeSH-не главная:
Атеросклероз -- Atherosclerosis (этиология)
(физиология)
Глиоксаль -- Glyoxal (вредные воздействия)
Малоновый диальдегид -- Malondialdehyde (вредные воздействия)


Аннотация: Микроангиопатия (МАП) в дистальном отделе артериального русла развивается в структурах с большим количеством перицитов, которые имеют миофибриллы и при взаимодействии с эндотелием формируют первые перистальтические насосы; они проталкивают лимфу, гемолимфу и кровь из артериального русла в венозное. Роль глюкозы, гипергликемии, реакции гликирования и конечных продуктов гликирования в поражении интерстициальной ткани микрососудов дистального артериального русла проявляется только в терминалях аксонов нейронов, которые окружает пул межклеточной среды, в то время как иные части аксона находятся в пуле спинно-мозговой жидкости, где не бывает гипергликемии. При активации метаболизма ГЛЮ по полиоловому пути в цитозоле эндотелия накапливается органический осмолит спирт сорбитол, который, вызывая гипергидратацию, увеличивает высоту клеток эндотелия. Уменьшение просвета артериол и капилляров повышает периферическое сопротивление кровотоку с развитием гипоперфузии и хронической гипоксии. К тому же, в обход обменных капилляров функционирует артериоло-венулярный шунт, который сбрасывает кровь в венозное русло, минуя обменные капилляры, усугубляя гипоперфузию и гипоксию клеток в паракринных сообществах. При активации метаболизма глюкозы по гексозаминовому пути образуются гликотоксины — глиоксаль и метилглиоксаль. Они как бифункциональные реагенты взаимодействуют с белками одновременно двумя концами, формируя поперечные сшивки между волокнами коллагена в интерстициальном матриксе сосудов и необратимо увеличивают жесткость (ригидность) стенки артериол и капилляров. При повышении жесткости стенок перициты уже не могут продвигать кровь по капиллярам, усугубляя гипоперфузию и гипоксию. При диабете гипергликемия становится постоянной и гликирование увеличивается. Превращение структурированного в стенке сосудов коллагена в конечные продукты гликирования и нарушение биологической функции эндоэкологии являются причиной биологической реакции воспаления в интерстициальной ткани. Облигатной частью биологической реакции воспаления является окисление активными формами О2 и образование малонового диальдегида, тоже бифункционального реагента. Исходом МАП как деструктивно-воспалительного процесса в стенках артериол и капилляров является пролиферация фибробластов и формирование артериолосклероза
Microangiopathy (MAP) in the distal arterial bed develops in the structures high in pericytes that have myofibrils and, by interacting with the endothelium, form the first peristaltic pumps; they push lymph, hemolymph and blood from the arterial bed to the venous one. The role of glucose, hyperglycemia, a glycation reaction and its end products in microvascular interstitial tissue damage in the arterial bed is shown only in the neuron axon terminals that surround the pool of the intercellular medium while the other axonal parts are present in the cerebrospinal fluid pool where hyperglycemia is absent. When glucose metabolism is activated through the poliolovic pathway, the endothelial cytosole accumulates organic osmolytes, such as sorbitol alcohol that, by causing hyperhydration, increases the height of endothelial cells. The decreased lumen of arterioles and capillaries enhances peripheral resistance to blood flow to give rise hypoperfusion and chronic hypoxia. Moreover, by bypassing the exchange capillaries and worsening cellular hypoperfusion and hypoxia in the paracrine communities, the arteriolo-venular shunt that releases blood into the venous bed functions, by getting around the exchange capillaries. Glucose metabolism activation through the hexosamine pathway generates glycotoxins, such as glyoxal and methylglyoxal. As bifunctional reagents, they interact with proteins simultaneously, by using both ends, form cross-links between the collagen fibers in the vascular interstitial matrix and irreversibly enhance the rigidity of arteriolar and capillary walls. As the rigidity of the walls is increased, the pericytes are unable to move blood along the capillaries, by worsening hypoperfusion and hypoxia. In diabetes, hyperglycemia becomes persistent and glycation increased. The conversion of collagen structured in the vascular wall to glycosylation end products and the impaired biological function of endoecology are a cause of a biological reaction of interstitial tissue inflammation. The obligate part of the biological reaction of inflammation is the oxidation by reactive oxygen species and the generation of malondialdehyde, that is also a bifunctional reagent. Fibroblast proliferation and arteriosclerosis are a result of MAP as a destructive inflammatory process in the arteriolar and capillary walls
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Ширяева, Ю. К.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

14.


   
    Ассоцированная с липопротеинами фосфолипаза A2 у лиц с низким и умеренным риском по шкале SCORE [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая медицина. - 2012. - Т. 90, № 7. - С. 37-42. - Библиогр.: с. 42 (26 назв.)
ГРНТИ

MeSH-~главная:
Коронарная болезнь -- Coronary Disease (кровь)
Коронарная болезнь -- Coronary Disease (этиология)
Фосфолипазы a2 группы v -- Group V Phospholipases A2 (кровь)
MeSH-не главная:
Бляшка атеросклеротическая -- Plaque, Atherosclerotic (патология)
Факторы риска -- Risk Factors


Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Уразалина, С. Ж.
Амелюшкина, В. А.
Коткина, Т. И.
Каба, С. И.


Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

15.
18+


    Титов, В. Н.
    Атероматоз интимы артерий - реализация биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления и утилизация безлигандных пальмитиновых липопротеинов очень низкой → низкой плотности / В. Н. Титов, Б. Б. Шойбонов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2017. - Т. 62, № 7. - С. 399-409. - Библиогр.: с. 408-409 (31 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Атеросклероз -- Atherosclerosis
Бляшка атеросклеротическая -- Plaque, Atherosclerotic
Липопротеины низкой плотности -- Lipoproteins, LDL
Липопротеины очень низкой плотности -- Lipoproteins, VLDL
Филогенез -- Phylogeny
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Шойбонов, Б. Б.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

16.


    Титов, В. Н.
    Атеросклероз - патология полиеновых жирных кислот (обзор литературы) [Текст] / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2001. - № 1. - С. 3-9. - Библиогр.: с. 8-9 (85 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Артериосклероз -- Arteriosclerosis (диагноз)


Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

17.
18+


   
    Атеросклероз и атероматоз - два последовательных нарушения метаболизма, патология биологических функций трофологии и функции эндоэкологии. Основы профилактики ишемической болезни сердца / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - Т. 63, № 4. - С. 196-204. - Библиогр.: с. 203-204 (44 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia (диагностика, профилактика и контроль, этиология)
Атеросклероз -- Atherosclerosis (диагностика, патофизиология, этиология)
Бляшка атеросклеротическая -- Plaque, Atherosclerotic (патофизиология, этиология)
MeSH-не главная:
Человек -- Humans
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Рожкова, Т. А.
Каминная, В. И.
Алчинова, И. Б.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

18.
18+


    Рожкова, Т. А.
    Атеросклероз и атероматоз - два этиологически разных афизиологичных процесса при едином патогенезе. Атероматоз и патогенетическая роль инсулина / Т. А. Рожкова, В. Н. Титов, В. И. Каминная // Клиническая лабораторная диагностика. - 2017. - Т. 62, № 12. - С. 708-719. - Библиогр.: с. 716-718 (59 назв.) . - ISSN 0869-2084


MeSH-~главная:
Атеросклероз -- Atherosclerosis (патофизиология, этиология)
Бляшка атеросклеротическая -- Plaque, Atherosclerotic (патофизиология, этиология)
Жирные кислоты -- Fatty Acids (физиология)
Инсулин -- Insulin (физиология)
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Каминная, В. И.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

19.


    Титов, В. Н.
    Атеросклероз как патология подиеновых жирных кислот [Текст] / В.Н. Титов // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2001. - № 5. - С. 48-53. - Библиогр.: с. 52-53 (85 назв.) . - ISSN 0869-6047


MeSH-~главная:
Артериосклероз -- Arteriosclerosis (диагноз, патология)
Полиены -- Polyenes (анализ, метаболизм)
(анализ, метаболизм)
(диагноз, патология)
Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

20.


    Титов, В. Н.
    Атеросклероз как проблема общей биологии: адаптация клеток к дефициту эссенциальных жирных кислот / В.Н. Титов // Вестник Российской академии медицинских наук. - 1999. - № 10. - С. 53-57. - Библ. с. 57(50 назв._ . - ISSN 0869-6047

Держатели документа:
ОмГМУ

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)