Научно-медицинская библиотека ОмГМУ

76.29.37

MeSH-~главная:
Жирные кислоты -- Fatty Acids (метаболизм)
Инсулинорезистентность -- Insulin Resistance
Питания расстройства -- Nutrition Disorders
MeSH-не главная:
Гипергликемия -- Hyperglycemia (этиология)
Инсулин -- Insulin

Аннотация: Гипергликемия и инсулин (ИНС) - два филогенетически разных гуморальных регулятора метаболизма in vivo. Становление гипергликемии произошло миллионами лет ранее при реализации функции питания; ИНС сформировался при становлении биологической функции локомоции. Синдром резистентности к инсулину (ИР) - нарушение гуморальной регуляции метаболизма жирных кислот (ЖК) и глюкозы (ГЛЮ) на филогенетически разных уровнях in vivo: в паракринных сообществах клеток и на уровне организма. Мы выделяем экзогенный и эндогенный синдром ИР. Экзогенный ИР формируется при физиологичной функции системы инсулина (ИНС), когда действию гормона "мешает" нарушение биологической функции трофологии (питания) - формирование пальмитинового варианта метаболизма ЖК - субстратов для окисления в митохондриях. Эндогенный синдром ИР - несоответствие регуляции биологических функций на уровне организма, при реализации функции локомоции и на уровне паракринных сообществ при реализации биологических функций адаптации, эндоэкологии (поддержание "чистоты " межклеточной среды) и ее биологической реакции воспаления, функции гомеостаза. Синдром ИР - энергетическая проблема in vivo. Инсулин в первую очередь регулирует метаболизм ЖК и во вторую - метаболические превращения ГЛЮ. При пальмитиновом варианте метаболизма ЖК в биологических реакциях задействованы ферменты с теми же параметрами. Не оптимальными являются пальмитиновые ТГ, с которыми биохимические и физико-химические реакции протекают афизиологично медленно
The hyperglycemia and insulin are two phylogenetically different humoral regulators of metabolism in vivo. The development of hyperglycemia occurred billions years hitherto under implementation of nutrition function. The insulin was formed in the process of development of biologic function of locomotion. The syndrome of resistance to insulin consists in the derangement of humoral regulation of metabolism offatty acids and glucose at the phylogenetically different levels in vivo both in paracrine cells cenosis and at the level of organism. The exogenous and endogenic syndromes of resistance to insulin are distinguished. The exogenous resistance to insulin is formed under physiologic function of insulin system when hormone effect is prevented by derangement of biologic function of trophology (nutrition) - the formation of such palmitinic mode of metabolism offatty acids as substrates for oxidation in mitochondria. The endogenic syndrome of resistance to insulin consists in discrepancy of regulation of biologic functions at the level of organism under realization of locomotion function and at the level of paracrine cells cenosis under realization of biologic function of adaptation, endoecology (support of "cleanness" of intracellular medium) and its biologic reaction of inflammation, homeostasis function. The syndrome of resistance to insulin is energetic issue in vivo. Primarily, insulin regulates metabolism offatty acids and only secondly metabolic transformations of glucose. In case ofpalmitinic mode of metabolism of fatty acids in the enzymes with the same parameters are involved in biologic reactions. The palmitinic triglycerides are not optimal due to aphysiological slow biochemical and physico-chemical reactions
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Рожкова, Т. А.
Титов, В. Н.

Имеются экземпляры в отделах:
ЧЗ-1 Экз. 1 (свободен)

Найти похожие

Амелюшкина, В. А.
Биохимические маркеры поражения миокарда / В.А. Амелюшкина, Т.И. Коткина, В.Н. Титов // Клиническая медицина. - 2000. - № 5. - С. 9-13 . - ISSN 0023-2149

Держатели документа:
ОмГМУ
Доп.точки доступа:
Коткина, Т.И.
Титов, В.Н.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Амелюшкина, В. А.
Биохимические маркеры пораженного миокарда: (Лекция) / В.А. Амелюшкина, Т.И. Коткина, В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 1999. - № 7. - С. 25-32. - Библ. с. 32(5 назв.) . - ISSN 0030-0008

Держатели документа:
ОмГМУ
Доп.точки доступа:
Коткина, Т.И.
Титов, В.Н.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

Амелюшкина, В. А.
Жирные кислоты в плазме крови и эритроцитах в тексте толерантности к глюкозе [Текст] / В. А. Амелюшкина, А. В. Ариповский, В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 4. - С. 4-11. . - ISSN 0869-2084

MeSH-~главная:
Жирные кислоты -- Fatty Acids

Глюкозы переносимости тест -- Glucose Tolerance Test
Эритроциты -- Erythrocytes
Плазма -- Plasma
MeSH-не главная:

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Ариповский, А.В.
Титов, В. Н.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

Антиокислительная активность плазмы крови — тест нарушения биологических функций эндоэкологии, экзотрофии и реакции воспаления / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - № 7. - C. 3-14. - Библиогр.: с. 13-14 (49 назв.)

ГРНТИ

MeSH-~главная:
Мочевая кислота -- Uric Acid (диагностическое применение)
Кислорода активные формы -- Reactive Oxygen Species (кровь)
MeSH-не главная:
Хроматография жидкостная -- Chromatography, Liquid
Олеиновая кислота -- Oleic Acid (диагностическое применение)

Аннотация: Обсуждаются диагностическое значение теста общей антиокислительной активности сыворотки крови, которую определяли методом электрохимии на жидкостном хроматографе (без колонки) при использовании амперометрического детектора, а также состав ее эндогенно синтезированных гидрофильных и гидрофобных захватчиков активных форм О2 (АФК). Основным гидрофильным акцептором АФК является мочевая кислота, в качестве основного липофилъного захватчика выступает моноеновая олеиновая жирная кислота. Определенная нами константа окисления олеиновой кислоты О3 при автоматическом титровании в органической среде на порядок выше, чем у α-токоферола, β-каротина и линолевой жирной кислоты; на порядок выше и ее концентрация. При окислительном стрессе синтез олеиновой кислоты инициирует стероидный гормон надпочечников дегидроэпиандростерон путем экспрессии пальмитоилэлонгазы и стеаторилдесатуразы. На ранних ступенях филогенеза у приматов спонтанная мутация привела к выбиванию гена, который кодировал синтез аскорбиновой кислоты; филогенетически позже иная мутация выбила ген, который кодировал синтез уриказы и превращение мочевой кислоты в алантоин. Мочевая кислота стала у приматов in vivo не только катаболитом пуриновых оснований, но и основным эндогенным гидрофильным захватчиком АФК. В такой филогенетической последовательности становится понятно, почему эпителий проксимальных канальцев нефрона реабсорбирует всю мочевую кислоту (катаболит ?) из первичной мочи и далее секретирует ее обратно в мочу в зависимости от нарушения биологической функции эндоэкологии (замусоривания межклеточной среды биологическим мусором), активации биологической реакции воспаления, продукции клетками АФК и понижении общей антиокислительной активности сыворотки крови. Содержание мочевой кислоты повышается в крови при каждой биологической реакции воспаления в качестве гидрофильного акцептора АФК за счет активного понижения секреции ее в мочу. Мочевая кислота является диагностическим тестом воспаления, точнее синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты
The authors discuss the diagnostic value of a test for total serum antioxidant activity determined by an electrochemistry method on a liquid chromatograph (without a column), by using an amperometric detector, as well as the composition of the endogenously synthesized hydrophilic and hydrophobic acceptors of reactive oxygen species (ROS). Uric acid is a major hydrophilic acceptor of ROS; monoenic oleic fatty acid acts as its major lipophilic acceptor. The constant determined by the authors for of О3 oleic acid oxidation during automatic titration in the organic medium is an order of magnitude higher than that for α-tocopherol, β-carotene and linoleic fatty acid; its concentration is also an order of magnitude higher. In oxidative stress, the adrenal steroid hormone dehydroepiandroslerone initiates oleic acid synthesis via expression of palmitoyl elongase and steatoryl desaturase. In early steps of phylogenesis in primates, spontaneous mutation resulted in ascorbic acid synthesis gene knockout; phylogenetically, further other mutation knocked out the gene encoding the synthesis of uricase and the conversion of uric acid to alantoin. In primates, uric acid became not only a catabolite of purine bases in vivo, but also the major endogenous hydrophilic acceptor of ROS. This philogenetic order makes it clear why the epithelium in the proximal nephron tubule entirely reabsorbs uric acid (a catabolite?) from primary urine and then secretes it again to urine depending on the impairment of biological functions of endoecology (the intercellular medium being contaminated with biological rubbish), the activation of a biological inflammatory reaction, the cellular production of ROS, and the reduction in serum total antioxidant activity. With each biological reaction, there was an increase in the blood content of uric acid as a hydrophilic acceptor of ROS, by actively lowering its secretion into urine. Uric acid is a diagnostic test of inflammation, or rather compensatory antiinflammatory response syndrome
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Крылин, В. В.
Дмитриев, В. А.
Яшин, Я. И.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

Ариповский, А. В.
Физиология среднецепочечных жирных кислот. Физиология, особенности метаболизма и применение в клинике [Текст] / А. В. Ариповский, В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 6, июнь. - С. 3-10. - Библиогр.: с. 9-10 (55 назв.)

ГРНТИ

76.29.37

MeSH-~главная:
Жирные кислоты -- Fatty Acids (метаболизм)
Жирные кислоты -- Fatty Acids (физиология)
Ожирение -- Obesity (этиология)
MeSH-не главная:
Метаболический синдром -- Metabolic Syndrome (этиология)

Аннотация: Согласно биологии и целям, для которых клетки используют жирные кислоты (ЖК), последние рационально разделять на насыщенные [не имеют двойных связей (ДС) в цепи], моноеновые (с 1 ДС), ненасыщенные (с 2 и 3 ДС) и полиеновые (с 4, 5 и 6 ДС). Насыщенные + моноеновые ЖК - главным образом субстрат для окисления и наработки клетками энергии, ненасыщенные - субстрат для построения мембран, полиеновые - предшественники синтеза эйкозаноидов и аминофосфолипидов. С учетом особенностей метаболизма и переноса in vivo ЖК подразделяют на короткоцепочечные С 4-С 8 и среднецепочечные С 10-С 14 ЖК, этерификация их происходит с глицерином в "короткие" триглицериды (ТГ), которые не связаны с апобелками; длинноцепочечные ЖК формируют "длинные" ТГ, которые в энтероцитах в составе хиломикронов структурирует апоВ-48. Можно обоснованно полагать, что различие оттока среднецепочечных ЖК от энтероцитов в форме "коротких" ТГ в вены портальной системы, в которую входят и вены сальника, и секреция длиноцепочечных ЖК от энтероцитов в форме ТГ в составе хиломикронов через грудной проток (ductus thoracicus) в крупные вены большого круга кровообращения могут иметь непосредственное отношение к патогенезу синдрома изолированного оментального ожирения, к метаболическому синдрому. Оментальное ожирение - единственный специфичный симптом метаболического синдрома
It is rational, according to biology laws and purposes for which cells use fatty acids, to distinguish between saturated (without double bonds in chain), monoene (with one bond), unsaturated (with 2 and 3 double bonds) and polyene (with 4,5 and 6 double bonds) acids. The saturated and monoene fatty acids are mainly the substratum for oxygenation and working out of energy by cells. The unsaturated fatty acids are the substratum for formation of membranes. The polyene fatty acids are the predecessors of synthesis of eicosanoids and aminophosphotides. With subject to characteristics of metabolism and transfer in vivo, the fatty acids are subdivided into short chain C4 - C8 and medium chain C-10 - C-14 fatty acids. The etherification occurs with glycerin into "short" triglycerides which are not bounded with apoproteins. The long chain fatty acids form "long" triglycerides which in enterocytes are structured by apoprotein B-48 into composition of chylomicrons. It is possible to validly consider that difference in outflow from enterocytes to veins ofportal system (which includes veins of omentum) of medium chain fatty acids in the form of short triglycerides can directly input into pathogenesis of syndrome of isolated omental obesity and metabolic syndrome. The another input into the mentioned conditions is the secretion through ductus thoracicus into large veins of greater systemic circulation of long chain fatty acids in the form of triglycerides in the content of chylomicrons. The omental obesity is the only specific symptom of metabolic syndrome
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.

Имеются экземпляры в отделах:
ЧЗ-1 Экз. 1 (свободен)

Найти похожие

Ассоцированная с липопротеинами фосфолипаза A2 у лиц с низким и умеренным риском по шкале SCORE [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая медицина. - 2012. - Т. 90, № 7. - С. 37-42. - Библиогр.: с. 42 (26 назв.)

ГРНТИ

MeSH-~главная:
Коронарная болезнь -- Coronary Disease (кровь)
Коронарная болезнь -- Coronary Disease (этиология)
Фосфолипазы a2 группы v -- Group V Phospholipases A2 (кровь)
MeSH-не главная:
Бляшка атеросклеротическая -- Plaque, Atherosclerotic (патология)
Факторы риска -- Risk Factors

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Уразалина, С. Ж.
Амелюшкина, В. А.
Коткина, Т. И.
Каба, С. И.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

18+

Атеросклероз и атероматоз - два последовательных нарушения метаболизма, патология биологических функций трофологии и функции эндоэкологии. Основы профилактики ишемической болезни сердца / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - Т. 63, № 4. - С. 196-204. - Библиогр.: с. 203-204 (44 назв.) . - ISSN 0869-2084

MeSH-~главная:
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia (диагностика, профилактика и контроль, этиология)
Атеросклероз -- Atherosclerosis (диагностика, патофизиология, этиология)
Бляшка атеросклеротическая -- Plaque, Atherosclerotic (патофизиология, этиология)
MeSH-не главная:
Человек -- Humans
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Рожкова, Т. А.
Каминная, В. И.
Алчинова, И. Б.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Аторвастатин при лечении больных с наследственной гиперхолестеринемией [Текст] / А.В. Сусеков, Т.В. Балахонова, О.А. Погорелова и др // Кардиология. - 2003. - № 8. - С. 36-39. - Библиогр.: с. 39 (22 назв.) . - ISSN 0022-9040

MeSH-~главная:
(лекарственная терапия)
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г.Омск, ул. Ленина д. 12
Доп.точки доступа:
Сусеков, А.В.
Балахонова, Т.В.
Погорелова, О.А.
Алигишеева, З.А.
Титов, В.Н.
Атьков, О.Ю.
Кухарчук, В.В.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

10.

Биологическая реакция воспаления, метилглиоксаль плазмы крови, функциональные и структурные изменения артерий эластического типа на ранней стадии гипертонической болезни [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 8, август. - С. 3-8. - Библиогр.: с. 7-8 (43 назв.)

ГРНТИ

MeSH-~главная:
Гипертензия -- Hypertension (кровь)
Гипертензия -- Hypertension (патофизиология)
Пировиноградный альдегид -- Pyruvaldehyde
MeSH-не главная:
Кровотока скорость -- Blood Flow Velocity
Сонной артерии интима-медиа толщина -- Carotid Intima-Media Thickness
C-реактивный белок -- C-Reactive Protein (выделение и очистка)
Кровяное давление -- Blood Pressure (физиология)
Воспаление -- Inflammation (патофизиология)

Аннотация: Изучена взаимосвязь биологической реакции воспаления с реакцией гликирования и содержанием метилглиоксалн в сыворотке крови. Выявлены положительные корреляционные связи скорости пульсовой волны (СПВ) с содержанием метилглиоксаля и С-реактивного белка в межклеточной среде, а также с величиной лодыжечно-плеченого индекса. Это согласуется с экспериментальными данными об участии биологической реакции воспапения в структурной перестройке артерий эластического типа при гипертонической болезни (ГБ), формирования жесткости артерий и повышении СПВ. Артериальное давление (АД) - это биологическая реакция гидродинамического давления, которую in vivo одновременно используют несколько биологических функций: биологическая функция гомеостаза, функция эндоэкологии, биологическая функция адаптации и функция локомоции. Биологическая реакция гидродинамического, гидравлического АД является способом компенсации нарушения нескольких биологических функций, поэтому-то столь высока частота ГБ в популяции. По сути ГБ является синдромом длительной, порой патологической компенсации повышенным АД в проксимальном отделе тех нарушений биологических функций, которые происходят в дисталъном отделе, на уровне паракриниых сообщест клеток. АД является, интегральным показателем in vivo нарушенного метаболизма. Патогенетически эссенциальная ГБ является следствием нарушения трех биологических функций: биологической функции гомеостаза, биологической функции трофологии - питания (биологической реакции внешнего питания — экзотрофии) и биологической функции эндоэкологии. При "замусоривании" межклеточной среды in vivo неспецифичными эндогенными флогогенами происходит филогенетически ранняя активация биологических реакций экскреции, воспаления и гидродинамического АД. При нарушении биологической функции гомеостаза, уменьшении перфузии даже в единичных паракриниых сообществах, как и при нарушении биологической функции эндоэкологии ("чистоты"межклеточной среды), ответом всегда будет повышение АД
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Дмитриев, В. А.
Ощепкова, Е. В.
Балахонова, Т. В.
Трипотень, М. И.
Ширяева, Ю. К.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

11.

Взаимосвязь концентрации ассоциированной с липопротеинами секреторной фосфолипазы A2 с маркерами субклинического атеросклеротического поражения артериальной стенки у пациентов с низким и средним риском по шкале SCORE / С. Ж. Уразалина [и др.] // Терапевтический архив. - 2011. - Т. 83, № 9. - С. 29-35. - Библиогр.: с. 34-35 (30 назв.)

ГРНТИ

MeSH-~главная:
Фосфолипазы a2 секреторные -- Phospholipases A2, Secretory (метаболизм)
Липопротеины -- Lipoproteins (метаболизм)
(ультрасонография)
MeSH-не главная:
Факторы риска -- Risk Factors

Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Уразалина, С. Ж.
Титов, В. Н.
Власик, Т. Н.
Балахонова, Т. В.
Карпов, Ю. А.
Кухарчук, В. В.
Бойцов, С. А.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

12.

Взаимосвязь мочевой кислоты с параметрами субклинического атеросклеротического поражения артериальной стенки / С. Ж. Уразалина [и др.] // Кардиологический вестник. - 2011. - Т. 6, № 2. - С. 31-36. - Библиогр.: с. 36 (22 назв.) . - ISSN 2077-6764

MeSH-~главная:
Мочевая кислота -- Uric Acid (анализ, кровь)
Атеросклероз -- Atherosclerosis (диагноз)
Риска степени оценка -- Risk Adjustment (методы)
MeSH-не главная:

Сердечно-сосудистые болезни -- Cardiovascular Diseases
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Уразалина, С. Ж.
Титов, В. Н.
Балахонова, Т. В.
Кухарчук, В. В.
Карпов, Ю. А.
Бойцов, С. А.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

13.

Влияние аторвастатина функциональное состояние эндотелия у больных с наследственной гиперхолестеринемией [Текст] / Т.В. Балахонова, О.А. Погорелова, А.В. Сусеков и др // Кардиология. - 2002. - № 1. - С. 15-21. - Библиогр.: с. 20-21 (42 назв.) . - ISSN 0022-9040

MeSH-~главная:
(лекарственная терапия)
(патология)

Азота оксиды -- Nitrogen Oxides
Нитриты -- Nitrites
Нитраты -- Nitrates
Ультрасонография -- Ultrasonography
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г.Омск, ул. Ленина д. 12
Доп.точки доступа:
Балахонова, Т.В.
Погорелова, О.А.
Сусеков, А.В.
Кобылянский, А.Г.
Кузнецова, Т.В.
Творогова, М.Г.
Масенко, В.П.
Титов, В.Н.
Кухарчук, В.В.
Атьков, О.Ю.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

14.

Влияние гормональной заместительной терапии в период постменопаузы у женщин с сахарным диабетом 2 типа на показатели липидного, углеводного обменов и гемостаза [Текст] / А.В. Санкова, С.Г. Козлов, З.А. Габбасов и др // Клиническая фармакология и терапия. - 2000. - № 2. - С. 70-74. - Библиогр.: с. 73-74 (32 назв.) . - ISSN 0869-5490

MeSH-~главная:
(действие лекарственных препаратов)
(лекарственная терапия)
(действие лекарственных препаратов)
(действие лекарственных препаратов)
Сердечно-сосудистые болезни -- Cardiovascular Diseases (лекарственная терапия)
Женщины -- Women
Гормонозамещающая терапия -- Hormone Replacement Therapy (использование)
Держатели документа:
ОмГМУ
Доп.точки доступа:
Санкова, А.В.
Козлов, С.Г.
Габбасов, З.А.
Лякишев, А.А.
Титов, В.Н.
Наумов, В.Г.
Попов, Е.Г.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

15.

18+

Влияние распространенного варианта rs22308006 ABCA1 на уровни липидов плазмы у пациентов с дислипидемией / Г. П. Смирнов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - Т. 63, № 7. - С. 410-413. - Библиогр.: с. 413 (13 назв.) . - ISSN 0869-2084

MeSH-~главная:
Дислипидемия -- Dyslipidemias (генетика)
(анализ)
MeSH-не главная:
Человек -- Humans
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Смирнов, Г. П.
Малышев, П. П.
Рожкова, Т. А.
Зубарева, М. Ю.
Шувалова, Ю. А.
Ребриков, Д. В.
Титов, В. Н.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

16.

Влияние терапии аторвастатином на уровень секреторной фосфолипазы А2 группы IIА и модификацию липопротеинов низкой плотности у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / А. А. Пиркова [и др.] // Кардиология. - 2007. - Т. 47, № 4. - С. 37-40. - Реферирована. . - ISSN 0022-9040

MeSH-~главная:
Ишемическая болезнь сердца -- Myocardial Ischemia (лекарственная терапия, метаболизм)
Гиполипидемические средства -- Hypolipidemic Agents (терапевтическое применение, фармакология)
MeSH-не главная:

Фосфолипазы a -- Phospholipases A (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Липопротеины низкой плотности -- Lipoproteins, LDL (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Провоспалительный фермент секреторная фосфолипаза А2 группы IIА (секФлА2-IIА) способна модифицировать липопротеины низкой плотности (ЛНП) плазмы крови, вызывая образование и накопление в них атерогенного лизолецитина. Исследованы влияние аторвастатина на уровень секФлА2-IIА в сыворотке крови пациентов с ишемической болезнью сердца, липидный состав ЛНП и процесс модификации ЛНП под действием секФлА2-IIА. В исследование вошли 20 пациентов, принимавших аторвастатин по 20 мг/сут. в течение 3 мес. У пациентов с изначально высоким уровнем секФлА2 IIА (более 8 мкг/л) концентрация фермента в сыворотке крови на фоне терапии аторвастатином значительно снизилась. В составе ЛНП количество общего холестерина, триглицеридов, лецитина и лизолецитина осталось без изменения, однако в эквимолярных соотношениях отмечены уменьшение количества свободного холестерина (ХС) и увеличение эфиров холестерина. При инкубации ЛНП, выделенных из плазмы пациентов до начала исследования, с человеческой секФлА2-IIА из миксомы сердца образовалось 3,5 нмоль лизолецитина на 1 мг белка ЛНП, в то время как при инкубации ЛНП, выделенных через 3 мес. приема аторвастатина, количество лизолецитина составило 1,54 нмоль на 1 мг белка ЛНП. Таким образом, терапия аторвастатином способствует снижению уровня секФлА2-IIА у пациентов с изначально высоким уровнем фермента в крови и в значительной степени препятствует модификации KНП под действием секФлА2-IIА.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Пиркова, А. А.
Самойлова, Е. В.
Амелюшкина, В. А.
Каминный, А. И.
Титов, В. Н.
Проказова, Н. В.
Наумов, Владимир Геннадьевич (кардиология)
Кухарчук, Валерий Владимирович (кардиология)
Коротаева, А. А.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

17.

Влияние флувастатина продленного действия на показатели липидного обмена у больных с сахарным диабетом 2-го типа и смешанной гиперлипидемией [Текст] / С. Г. Козлов, А. А. Лякишев, В. Н. Титов, В. Г. Наумов // Кардиология. - 2004. - № 10. - С. 60-63. - Реферирована. . - ISSN 0022-9040

MeSH-~главная:
(лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
(лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
(метаболизм)
(фармакология)
Аннотация: Целью исследования явилась оценка влияния флувастатина продленного действия на показатели липидного обмена у больных с сахарным диабетом (СД) 2-го типа и смешанной гиперлипидемией (ГЛП). Под наблюдением находились 35 больных обоего пола в возрасте от 40 до 70 лет с СД 2-го типа, имевших уровень холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови более или равно 4,1 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) 2,4-4,5 ммоль/л и с компенсированным либо субкомпенсированным с помощью гипогликемических препаратов и/или диеты углеводным обменом. Оценивали влияние флувастатина на показатели липидного обмена (общий ХС, ХС ЛПНП, ТГ, ХС липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП) через 4, 8 и 12 мес. от начала терапии. Лечение флувастатином продленного действия в дозе 80 мг в день на протяжении 12 нед. больных с СД 2-го типа со смешанной ГЛП сопровождалось снижением уровня ХС ЛПНП на 35%, ТГ на 29%, отношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП на 43% и повышением уровня ХС ЛПВП на 13% (во всех случаях p менее 0,001). Изменения показателей липидного обмена, обусловленные 4-, 8- и 12-недельной терапией флувастатином, были идентичными. Флувастатин не вызывал изменений концентрации глюкозы в плазме венозной крови натощак и хорошо переносился больными.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Козлов, С. Г.
Лякишев, А. А.
Титов, В. Н.
Наумов, В. Г.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

18.

    Выбор методики видеоторакоскопической эзофагэктомии [Текст] / В. А. Марийко, В. С. Нечай, В. В. Гаврилов и др // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2006. - № 1. - С. 29-33. - Реферирована. . - ISSN 0023-1207

Рубрики: ПИЩЕВОДА НОВООБРАЗОВАНИЯ--ESOPHAGEAL NEOPLASMS

   ЭЗОФАГЭКТОМИЯ--ESOPHAGECTOMY

   ТОРАКОСКОПИЯ--THORACOSCOPY

MeSH-~главная:
Пищевода новообразования -- Esophageal Neoplasms (хирургия)
Эзофагэктомия -- Esophagectomy (методы)
Торакоскопия -- Thoracoscopy (методы)
Аннотация: Целью исследования является оптимизация методики видеоторакоскопической эзофагэктомии. Эта операция выполнена 51 пациенту, в том числе 25 по поводу рака пищевода, 18 - в связи с рубцовым стенозом пищевода и 8 - по поводу ахалазии пищевода 4 стадии. Видеоторакоскопическая эзофагэктомия и лапаротомия для выполнения гастропластики могут производиться одновременно двумя бригадами хирургов, что сокращает длительность операции в целом. Использование одновременно торакоскопического и трансхиатального доступов к пищеводу позволяет при выраженном периэзофагите избежать конверсии.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Марийко, В. А.
Нечай, В. С.
Гаврилов, В. В.
Титов, В. Н.
Дорофеев, Д. А.

Найти похожие

19.

Гиперурикемия - показатель нарушения биологических функций эндоэкологии и адаптации, биологических реакций экскреции, воспаления и артериального давления [Текст] / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 4, апрель. - С. 3-14. - Библиогр.: с. 13-14 (76 назв.)

ГРНТИ

MeSH-~главная:
Гиперурикемия -- Hyperuricemia
Мочевая кислота -- Uric Acid (химия)
MeSH-не главная:
Аскорбиновая кислота -- Ascorbic Acid (химия)
Биомаркеры -- Biomarkers

Аннотация: В течение миллионов лет у всех животных катаболитом пуринов был аллактоин - окисленная уриказой мочевая кислота (МК), акцептором активных форм кислорода (АФК) служила аскорбиновая кислота (АК). Микроколичества МК реабсорбировали проксимальные канальцы нефрона. Далее у приматов в филогенезе произошла мутация гена АК минус, а позже вторая - спонтанная мутация гена уриказы минус и катаболитом пуринов стала МК. В отсутствие синтеза АК ионы уратов стали основными захватчиками АФК и вся МК, как и прежде, подвергалась реабсорбции. Далее сформировались переносчики, которые в эпителии проксимальных канальцев начали секретировать всю МК в мочу. При каждом инциденте «замусоривания» межклеточной среды эндогенными флогогенами (нарушение биологической функции эндоэкологии), при компенсаторном развитии биологической реакции воспаления увеличивается потребность в инактивации АФК, поэтому позже в филогенезе сформировался еще один этап - постсекреторная реабсорбция МК. В биологической реакции воспаления эпителий проксимальных канальцев инициирует ретенционную гиперурикемию; общая антиокислительная активность плазмы крови человека на 60% представлена ионами уратов. Экскреция МК включает 4 этапа: фильтрацию, полную реабсорбцию, секрецию и постсекреторную реабсорбцию; в филогенезе эти этапы сформировались последовательно. Умеренная гиперурикемия наиболее часто является неспецифичным показателем активации биологической реакции воспаления, реже формируется продуктивная гиперурикемия при избытке мясной пищи и синдроме цитолиза (усиление гибели клеток in vivo). При концентрации МК более 400 мкмоль/л часть уратов циркулирует в межклеточной среде в форме микрокристаллов. Микрокристаллы МК (биологический «мусор») инициируют синдром системного воспалительного ответа как эндогенный флогоген - инициатор воспаления; МК в форме ионов - захватчиков АФК задействована в формировании синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты. Можно полагать, что одновременно с постсекреторной реабсорбцией ионов уратов в проксимальных канальцах нефрона происходят и усиление филогенетически поздней постсекреторной реабсорбции ионов натрия, и активация биологической реакции гидродинамического, гидравлического давления в локальном пуле внутрисосудистой среды, т. е. артериального давления. МК одновременно участвует в реализации биологической функции эндоэкологии и адаптации, биологических реакциях экскреции, воспаления и артериального давления
During millions years in all animals allantoine (oxidized by uricase uric acid) was catabolite of purines and ascorbic acid was an acceptor of active forms of oxygen. The proximal tubules of nephron reabsorbed the trace amounts of uric acid. Then during phylogenesis the primates had a mutation of ascorbic acid gen minus. Later on occurred a second spontaneous mutation and uricase gen minus and uric acid became catabolites of purines. In absence of ascorbic acid synthesis ions of urates became a major capturers of active forms of oxygen and all uric acid as before underwent the reabsorption. Later the carriers were formed which began in epithelium of proximal tubules to secrete all uric acid into urine. At every incident of "littering" of intercellular medium with endogenic flogogens (impairment of biologic function of endoecology) under compensatory development of biologic reaction of inflammation the need in inactivation of active forms of oxygen increases. Hence later on in phylogenesis one more stage was formed - post secretory reabsorption of uric acid. In the biologic reaction of inflammation epithelium of proximal tubules initiates retentional hyperiricosuria. The general antioxidant activity of human blood plasma in 60% is presented by urates' ions. The excretion of uric acid includes 4 stages: filtration, full reabsorption, secretion and post secretory reabsorption. In phylogenesis these stages formed in sequence. The mild hyperiricosuria is most frequently considered as a non-specific indicator of activation of biologic reaction of inflammation. The productive hyperiricosuria develops more infrequently under surplus of meat food and cytolysis syndrome (intensification of cell loss in vivo). Under concentration of uric acid more than 400 mkmol/l part of urates circulates in intercellular medium in the form of crystals. The microcrystals of uric acid (biologic "litter") initiate the syndrome of systemic inflammatory response as an endogenic flogogen - initiator of inflammation. The uric acid in the form of ion-capturers of active forms of oxygen is involved into in the formation of syndrome of compensatory anti-inflammatory defense. It may be assumed that simultaneously with post-secretory reabsorption of ions of urates in proximal tubules of nephron occurs intensification of philogenetically late post-secretory reabsorption of ions of sodium and activation of of biologic reaction of hydrodynamic and hydraulic pressure in local pool of intravascular medium i.e. arterial tension. The uric acid simultaneously participates in realization of biologic function of endoecology and adaptation, biologic reactions of excretion, inflammation and arterial tension
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12
Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.
Ощепкова, Е. В.
Дмитриев, В. А.
Гущина, О. В.
Ширяева, Ю. К.
Яшин, А. Я.

Имеются экземпляры в отделах: всего 1 : ЧЗ-1 (1)
Свободны: ЧЗ-1 (1)

Найти похожие

20.

Гиперурикемия у пациентов с высоким содержанием триглицеридов. Сочетание генетических, средовых факторов и тактика лечения [Текст] / Т. А. Рожкова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - № 6, июнь. - С. 3-8. - Библиогр.: с. 8 (35 назв.)

ГРНТИ