Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Поисковый запрос: (<.>S=СОННОЙ АРТЕРИИ БОЛЕЗНИ -- CAROTID ARTERY DISEASES<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.


    Бархатов, Д. Ю.
    Связь между клиническими и биологическими нарушениями при атеросклеротическом поражении сонных артерий [Текстььь] / Д. Ю. Бархатов, Д. Н. Джибладзе, В. П. Бархатова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2006. - № 4. - С. 10-14. - Реферирована. . - ISSN 0044-4588


Рубрики: СОННОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ--CAROTID STENOSIS

   СОННОЙ АРТЕРИИ БОЛЕЗНИ--CAROTID ARTERY DISEASES


   АРТЕРИЙ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ--ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASES


   МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ--CEREBROVASCULAR CIRCULATION


MeSH-~главная:
Сонной артерии стеноз -- Carotid Stenosis (патофизиология, ультрасонография)
Сонной артерии болезни -- Carotid Artery Diseases (патофизиология, ультрасонография)
Артерий окклюзирующие болезни -- Arterial Occlusive Diseases
(физиология)
MeSH-не главная:
Ультрасонография допплеровская транскраниальная -- Ultrasonography, Doppler, Transcranial
Мозга головного ишемия -- Brain Ischemia (метаболизм)
Факторы риска -- Risk Factors
Глутамин -- Glutamine (метаболизм)
(метаболизм)
Аспарагин -- Asparagine (метаболизм)
Средний возраст -- Middle Aged
Пожилые -- Aged
Аннотация: У 43 больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий было исследовано функциональное состояние церебральной гемодинамики с использованием транскраниальной допплерографии и содержание в крови возбуждающих аминокислот, играющих важную роль в патогенезе ишемического повреждения мозга. Показана связь неврологического дефицита, развившегося в результате перенесенного ишемического инсульта, с изменениями церебральной гемодинамики (снижение гемодинамического резерва и скорости кровотока в средней мозговой артерии) и повышением в крови уровня аминокислот, участвующих в эксайтотоксических механизмах повреждения нервной ткани при ишемии мозга. Предполагается, что эти биохимические нарушения в неостром периоде ишемического инсульта объясняются состоянием хронической эксайтотоксичности, развивающейся при недостаточности мозгового кровообращения и снижении цереброваскулярного резерва. Авторы допускают также, что генетически детерминированные особенности церебрального метаболизма возбуждающих аминокислот с их повышенным высвобождением в экстрацеллюлярное пространство наряду с гемодинамическими нарушениями могут быть фактором риска ишемического повреждения мозга при снижении церебрального кровотока в результате стеноза или окклюзии сонных артерий, и это необходимо учитывать при разработке комплексных методов нейропротекции при атеросклерозе магистральных артерий головы.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Джибладзе, Д. Н.
Бархатова, В. П.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)