Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Поисковый запрос: (<.>K=профиль цитокиновый<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.


    Гейн, С. В.
    Роль опиоидных пептидов в регуляции пролиферации лимфоцитов и изменении Th/Th2-цитокинового профиля [Текстььь] / С. В. Гейн, Т. А. Баева // Проблемы эндокринологии. - 2005. - № 5. - С. 49-51. - Библиогр.: 14 назв. - Реферирована. . - ISSN 0375-9660


MeSH-~главная:
Лимфоциты -- Lymphocytes


фывфывфыв:
лимфоциты -- профиль цитокиновый
Аннотация: Изучена роль бета-эндорфина на фоне блокады опиатных рецепторов и селективных агонистов мю- и дельта-рецепторов DAMGO и DADLE на реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и продукцию IL-lбета, гамма-IFN и IL-4 в присутствии фитогемагглютинина (ФГА). Установлено, что бета-эндорфин, налоксон и селективные мю- и дельта-агонисты стимулировали ФГА-индуцированную РБТЛ, не влияя на спонтанный пролиферативный ответ. На фоне блокады опиатных рецепторов эффект бета-эндорфина не отменялся, а напротив, усиливался, так как налоксон оказывал самостоятельное стимулирующее действие на РБТЛ. В условиях предварительной обработки опиоидами в течение 1 ч. влияния на пролиферативный ответ не зарегистрировано, бета-эндорфин, налоксон и DADLE усиливали ФГА-индуцированную продукцию IL-4. Налоксон оказывал разнонаправленное влияние на синтез этого цитокина, угнетая его в спонтанном варианте. На продукцию IL-1бета и гамма-IFN опиоидные пептиды и налоксон влияния не оказывали. Высказано предположение о том, что бета-эндорфин, налоксон и селективные мю- и дельта-агонисты способствуют дифференцировке Т-лимфоцитов в сторону Th2-клеток.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Баева, Т. А.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)