Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Поисковый запрос: (<.>K=адрианицин<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.


    Саенко, Ю. В.
    К механизму токсического действия доксорубицина на почки [Текстььь] / Ю. В. Саенко, А. М. Шутов, Р. Х. Мусина // Нефрология. - 2006. - № 4. - С. 72-75. - Библиогр.: 9 назв. - Реферирована. . - ISSN 1561-6274


MeSH-~главная:
Почки -- Kidney (действие лекарственных препаратов)
Доксорубицин -- Doxorubicin (токсичность)
MeSH-не главная:

фывфывфыв:
адрианицин
Аннотация: Цель исследования. Механизмы токсического действия доксорубицина (ДОК) на почки остаются неясными, что послужило основанием для уточнения влияния ДОК на клетки с использованием в качестве клеточной эукариотической модели Saccharomyces cerevisiae. Материал и методы. В исследовании использовался штамм S. cerevisiae YPH499. Инкубацию клеток с различными концентрациями доксорубицина проводили в течение 24 часов. Степень повреждения ДНК оценивали по активности гена рибонуклеотидредуктазы-3 (RNR3). Определяли концентрацию восстановленного глутатиона (Г5Н), окисленного глутатиона (ГSSГ), содержание малонового диальдегида (МДА). Результаты. ДОК вызывал снижение клеточной пролиферации, приводил к росту концентрации ГSH, при этом отмечался достоверный рост концентрации ГSSГ, но выраженный в меньшей степени. В контрольных экспериментах отношение ГSH/ГSSГ было 7,33±0,28, тогда как в экспериментах с 10, 20, 30, 40, 50 мкМ ДОК отношение ГSН/ГSSГ составляло 7,52±1,08 (р более 0,05); 5,51±0,46 (р менее 0,01); 6,38±2,39 (р более 0,05); 5,19±0,63 (р менее 0,01) и 5,05±0,70 (р менее 0,01), соответственно. ДОК вызывал увеличение экспрессии гена RNR3. Содержание малонового диальдегида существенно не изменялось. Заключение. При инкубации S. cerevisiae в среде, содержащей ДОК и глюкозу, увеличение ГSH, обусловленное экспрессией гена RNR3, компенсирует избыточное образование свободных радикалов и не ведет к свободно-радикальному повреждению биомолекул. В почках животных при введении ДОК не обеспечивается достаточной концентрации ГSH, и в этих условиях свободные радикалы индуцируют оксидативный стресс за счет редокс циклических реакций ДОК.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Шутов, А. М.
Мусина, Р. Х.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)