Главная Упрощенный режим Описание
Авторизация
Фамилия / Логин
Штрих-код / Пароль
 

Базы данных


Картотека периодических изданий- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
 Найдено в других БД:Электронный каталог (5)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>K=РАСПАД<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.


    Кириллова, Н. В.
    Обмен каталазы у крыс при хроническом гломерулонефрите [Текстььь] / Н. В. Кириллова, М. М. Дебель // Нефрология. - 2004. - № 3. - С. 70-73. - Реферирована. . - ISSN 1561-6274


MeSH-~главная:
Гломерулонефрит -- Glomerulonephritis (метаболизм, патофизиология)
(анализ, метаболизм)
MeSH-не главная:
(метаболизм)
фывфывфыв:
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА -- АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА -- БИОСИНТЕЗ -- РАСПАД
Аннотация: Целью исследования было изучение обмена каталазы у экспериментальных животных при хроническом гломерулонефрите. Материал и методы. Работу проводили на беспородных белых крысах-самцах массой тела 140-160 г. Экспериментальную модель гломерулонефрита (нефрит Хейманна) вызывали у лабораторных животных внутримышечным введением гомогената почек здоровых крыс в полном адъюванте Фрейнда. Исследование биохимических показателей у крыс определяли через 3 недели после аутоиммунизации животных. Результаты. В предыдущей работе нами было установлено, что при хроническом гломерулонефрите в результате окислительного стресса происходит резкое падением активности каталазы. Как показало проведенное исследование, это связано с резким угнетением скорости накопления (Ks) ферментативного белка (от 5 до 8 раз) в крови, почках и печени крыс при гломерулонефрите по сравнению с контрольными животными и приводит к достоверному снижению концентрации каталазы в этих тканях. Одновременно наблюдали, по-видимому, компенсаторное уменьшение распада (Kd) ферментативного белка и, как следствие, увеличение времени его "полужизни" (t1/2), что в какой-то мере компенсировало дефицит новосинтезированных молекул каталазы. Заключение. В работе было однозначно установлено, что обнаруженное ранее достоверное падение активности каталазы в крови, почках и печени крыс при развитии гломерулонефрита обусловлено резким снижением скорости его биосинтеза / накопления в этих тканях.
Держатели документа:
ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
Доп.точки доступа:
Дебель, М. М.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

2.


    Ворожейкина, Е. Г.
    Синдром массивного цитолиза опухоли [Текстььь] / Е. Г. Ворожейкина, Л. С. Бирюкова, В. Г. Савченко // Терапевтический архив. - 2006. - № 7. - С. 99-103. - Библиогр.: 34 назв. . - ISSN 0040-3660


MeSH-~главная:
Новообразования -- Neoplasms (лекарственная терапия)


Гиперкалиемия -- Hyperkalemia (классификация, этиология)
Синдром -- Syndrome
MeSH-не главная:

Обзор литературы как тема -- Review Literature as Topic
фывфывфыв:
лимфома Беркитта -- распад -- ацитоз
Доп.точки доступа:
Бирюкова, Л. С.
Савченко, В. Г.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)