|
Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Кондратьева, Елена Ивановна, Пузырев, Валерий Павлович, Суханова, Галина Алексеевна, Кравец, Елена Борисовна, Спирина, Людмила Викторовна, Косянкова, Татьяна Владимировна, Тарасенко, Наталия Викторовна, Ваганова Т. В. Заглавие : Генетические и биохимические механизмы формирования диабетической нефропатии у детей Коллективы : Сибирский медицинский университет (Томск), НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН (Томск) Место публикации : Проблемы эндокринологии. - М., 2005. - № 1. - С. 30-34. - ISSN 0375-9660 (Шифр П14/2005/1). - ISSN 0375-9660 Примечания : Библиогр.: 18 назв. - Реферирована. MeSH-главная: Диабетические нефропатии -- Diabetic Nephropathies MeSH-неглавная: фывфывфыв (''Своб.индексиров.''): нефропатия диабетическая--дети Аннотация: Механизмы развития микроангиопатий при сахарном диабете типа 1 (СД1) сложны и активно изучаются. Новые данные о патогенезе СД1 позволят наметить реальные пути исследования, направленные на профилактику осложнений данного заболевания. Цель работы заключалась в изучении вклада полиморфных вариантов VNTR-полиморфизма гена эндотели-альной NO-синтазы (N0S3) и I/D-полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), состояния систем протеолиза и нарушений липидного обмена в развитие диабетической нефропатии (ДН). Обследовано 197 детей, больных СД1, за 1996-2002 гг. (средний возраст 13,1 ± 0,3 года). Контрольную группу составили 32 практически здоровых ребенка, средний возраст 12,8 ±0,1 года. ДН имела место у 44 детей (19 мальчиков и 25 девочек). Установлено, что аллель А эндотелиальной NO-синтазы реже встречается у больных СД с нефропатией (ро менее 0,05) и является фактором, достоверно, хотя и незначительно, уменьшающим риск (RR равно 0,13) развития последней. Анализ на ассоциацию с патологией с помощью теста на неравновесие (Transmission/Disequilibrium Test) показал ассоциацию аллеля В гена N0S3 (TDT равно 4,5, ро равно 0,034) и аллеля D гена АСЕ (TDT равно 3,6, ро менее 0,05) с ДН. Активность калликреина плазмы крови повышена на ранних стадиях развития нефропатии (гиперфункции). Увеличение активности ангиотензинпревращающего фермента (при нефропатии 57,0 ± 2,9 мкмоль/мин o л против 38,1 ± 2,8 мкмоль/мин o л у больных без нефропатии) при существенном угнетении а,-протеиназного ингибитора (при нефропатии в стадии протеинурии 21,1 + 1,2 ИЕ/мл против 27,6 +1,6 ИЕ/мл без нефропатии) вносит вклад в развитие нефропатии на стадиях микроальбуминурии и протеинурии. Показано, что одним из механизмов формирования ДН при СД1 может быть наличие гиперлипидемии, которая проявляется повышением уровня ХС, ТГ, ХС ЛПНП и снижением ХС ЛПВП. Держатели документа: ОмГМУ : 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12 Доп.точки доступа: Кондратьева, Елена Ивановна (педиатр, эндокринолог ; 19600602) Пузырев, Валерий Павлович (медицинская генетика) Суханова, Галина Алексеевна (биохимик ; 19420929) Кравец, Елена Борисовна (педиатр, эндокринолог ; 19411120) Спирина, Людмила Викторовна (19781005) Косянкова, Татьяна Владимировна (генетик ; 19730717) Тарасенко, Наталия Викторовна (врач-генетик ; 19740913) Ваганова, Т. В. Сибирский медицинский университет (Томск) НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН (Томск) |